QUYẾT ĐỊNH

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH DA LIỄU”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 của Chính Phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh da liễu”.

Điều 2. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh da liễu” ban hành kèm theo Quyết định này được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.

Căn cứ vào tài liệu này và điều kiện cụ thể của đơn vị, Giám đốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh xây dựng và ban hành tài liệu hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh da liễu phù hợp để thực hiện tại đơn vị.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh Thanh tra Bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc các bệnh viện, viện có giường bệnh trực thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Thủ trưởng Y tế các Bộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH DA LIỄU
(Ban hành kèm theo Quyết định số 75/QĐ-BYT ngày 13/01/2015)

Chủ biên:

PGS.TS Nguyễn Thị Xuyên

Đồng chủ biên:

PGS.TS Trần Hậu Khang

PGS.TS Lương Ngọc Khuê

PGS.TS Trần Hậu Khang

PGS.TS Trần Lan Anh

PGS.TS Nguyễn Duy Hưng

PGS.TS Nguyễn Hữu Sáu

PGS.TS Nguyễn Văn Thường

PGS.TS Phạm Thị Lan

QUYẾT ĐỊNH

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH DA LIỄU”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 của Chính Phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh da liễu”.

Điều 2. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh da liễu” ban hành kèm theo Quyết định này được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.

Căn cứ vào tài liệu này và điều kiện cụ thể của đơn vị, Giám đốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh xây dựng và ban hành tài liệu hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh da liễu phù hợp để thực hiện tại đơn vị.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh Thanh tra Bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc các bệnh viện, viện có giường bệnh trực thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Thủ trưởng Y tế các Bộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BỆNH DA LIỄU
(Ban hành kèm theo Quyết định số 75/QĐ-BYT ngày 13/01/2015)

Chủ biên:

PGS.TS Nguyễn Thị Xuyên

Đồng chủ biên:

PGS.TS Trần Hậu Khang

PGS.TS Lương Ngọc Khuê

Ban biên soạn

PGS.TS Trần Hậu Khang

PGS.TS Trần Lan Anh

PGS.TS Nguyễn Duy Hưng

PGS.TS Nguyễn Hữu Sáu

PGS.TS Nguyễn Văn Thường

PGS.TS Phạm Thị Lan

PGS.TS Trần Văn Tiến

TS. Lê Hữu Doanh

Thư ký:

Ths. Nguyễn Đức Tiến

PGS.TS Nguyễn Hữu Sáu

Ths.Ds Ngô Thị Bích Hà

BS. Trương Lê Vân Ngọc

Sửa bản in:

PGS.TS Nguyễn Hữu Sáu

PGS.TS Nguyễn Duy Hưng

PGS.TS Nguyễn Tất Thắng

BSCKII Vũ Hồng Thái

TS. Vũ Tuấn Anh

Ths. Vũ Huy Lượng

Ths. Trần Thị Hà Giang

Ths. Trịnh Minh Trang

Ths. Trần Thị Huyền

MỤC LỤC

STT Tên bài Trang

CHƯƠNG 1. BỆNH DA NHIỄM KHUẨN

1. BỆNH CHỐC

2. NHỌT

3. VIÊM NANG LÔNG

4. HỘI CHỨNG BONG VẢY DA DO TỤ CẦU

5. TRỨNG CÁ

6. BỆNH LAO DA

7. BỆNH PHONG

CHƯƠNG 2. BỆNH DA DO KÝ SINH TRÙNG - CÔN TRÙNG

8. BỆNH GHẺ

9. LANG BEN

10. BỆNH DA DO NẤM SỢI

11. BỆNH DA VÀ NIÊM MẠC DO CANDIDA

12. NẤM TÓC

13. NẤM MÓNG

14. VIÊM DA TIẾP XÚC DO CÔN TRÙNG

CHƯƠNG 3. BỆNH DA DO VI RÚT

15. BỆNH ZONA

16. BỆNH HẠT CƠM

17. U MỀM LÂY

CHƯƠNG 4. BỆNH DA TỰ MIỄN

18. BỆNH LUPUS BAN ĐỎ

19. VIÊM BÌ CƠ

20. PEMPHIGUS

21. BỌNG NƯỚC DẠNG PEMPHIGUS

22. BỆNH VIÊM DA DẠNG HERPES CỦA DUHRING-BROCQ

23. HỘI CHỨNG RAYNAUD

CHƯƠNG 5. BỆNH DA DỊ ỨNG - MIỄN DỊCH

24. VIÊM DA CƠ ĐỊA

25. VIÊM DA TIẾP XÚC DỊ ỨNG

26. HỘI CHỨNG DRESS

27. HỒNG BAN ĐA DẠNG

28. HỘI CHỨNG STEVENS- JOHNSON

29. HỘI CHỨNG LYELL

30. SẨN NGỨA

31. BỆNH MÀY ĐAY

CHƯƠNG 6. BỆNH ĐỎ DA CÓ VẢY

32. VIÊM DA DẦU

33. VẢY PHẤN HỒNG GIBERT

34. BỆNH VẢY NẾN

35. Á VẢY NẾN VÀ VẢY PHẤN DẠNG LICHEN

36. ĐỎ DA TOÀN THÂN

37. BỆNH LICHEN PHẲNG

CHƯƠNG 7. BỆNH LÂY TRUYỀN QUA ĐƯỜNG TÌNH DỤC

38. BỆNH GIANG MAI

39. BỆNH LẬU

40. VIÊM ÂM HỘ- ÂM ĐẠO DO NẤM CANDIDA

41. HERPES SINH DỤC

42. NHIỄM CHLAMYDIA TRACHOMATIS SINH DỤC-TIẾT NIỆU

43. VIÊM ÂM ĐẠO DO TRÙNG ROI

44. BỆNH SÙI MÀO GÀ SINH DỤC

CHƯƠNG 8. U DA

45. UNG THƯ TẾ BÀO ĐÁY

46. UNG THƯ TẾ BÀO VẢY

47. UNG THƯ TẾ BÀO HẮC TỐ

48. U ỐNG TUYẾN MỒ HÔI

CHƯƠNG 9. CÁC BỆNH DA DI TRUYỀN

49. DÀY SỪNG LÒNG BÀN TAY, BÀN CHÂN DI TRUYỀN

50. LY THƯỢNG BÌ BỌNG NƯỚC BẨM SINH

51. BỆNH VẢY PHẤN ĐỎ NANG LÔNG

52. U XƠ THẦN KINH

53. BỆNH GAI ĐEN

54. DỊ SỪNG NANG LÔNG

55. BỆNH VẢY CÁ

56. VIÊM DA ĐẦU CHI- RUỘT

57. SARCOIDOSIS

CHƯƠNG 10. RỐI LOẠN SẮC TỐ

58. BỆNH BẠCH BIẾN

59. SẠM DA

60. RÁM MÁ

CHƯƠNG 11. CÁC BỆNH DA KHÁC

61. BỆNH APTHOSE

62. BỆNH DA DO ÁNH SÁNG

63. BỆNH PORPHYRIN DA

64. BỆNH DA NGHỀ NGHIỆP

65. BỆNH PELLAGRA

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACD: Allergic Contact Dermatitis

AIDS: Acquired Immunodeficiency Syndrome

ANA: Antinuclear Antibody

BBS: Besnier-Boeck-Schaumann

BCG: Bacillus Calmette - Guerin

CPA: Cyproterone Acetate

CPBP: Cellular Retinol Binding Protein

CRABP: Cellular retinoic Acid Binding Protein

CRP: C- Reactive Protein

DLE: Discoid Lupus Erythematosus

DNA: Deoxyribonucleic Acid

DRESS: Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms

EB: Elementary body

ETA: Exfoliative Toxin A

ETB: Exfoliative Toxin B

F.T.A: Fluorescent Treponema Antibody

F.T.A_abs: Fluorescent Treponema Antibody Absorption

HHV: Human Herpes Virus

HIV: Human Immunodeficiency Virus

HLA: Human Leukocyte Antigen

HPV: Human Papilloma Virus

HSV: Herpes Simplex Virus

HSV: Herpes Simplex Virus

MB: Multibacillary

CMV: Cytomegalo virus

MDT: Multidrug Therapy

MRI: Magnetic Resonance Imaging

NB: Narrow band

NST: Nhiễm sắc thể

PB: Paucibacillary

PCR: Polymerase Chain Reaction

PCB: Potato-Carot-Bile

PHN: Post Herpetic Neuralgia

PUVA: Psoralen + UVA

RPR: Rapid Plasma Reagin

SJS: Stevens Johnson

SLE: Systemic Lupus Erythematosus

T.P.I: Treponema Pallidum Immobilisation

TEN: Toxic Epidermal Necrolysis

TLR: Tole-like receptor

UV: Ultraviolet

UVA: Ultraviolet A

UVB: Ultraviolet B

VDRL: Venereal Disease Research Laboratory

VZV: Varicella -zoster Virus

WHO: World Health Organization

Chương 1

BỆNH DA NHIỄM KHUẨN

BỆNH CHỐC

(Impetigo)

1. ĐẠI CƯƠNG

Chốc là một bệnh nhiễm khuẩn da rất phổ biến, đặc trưng bởi các thương tổn cơ bản là bọng nước nông, rải rác, nhanh chóng hóa mủ, dập vỡ đóng vảy tiết. Bệnh hay gặp ở trẻ nhỏ. Tuy nhiên, người lớn cũng có thể bị. Bệnh có thể gây các biến chứng tại chỗ và toàn thân nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời.

2. NGUYÊN NHÂN

- Do tụ cầu vàng, liên cầu hoặc phối hợp cả hai.

- Yếu tố thuận lợi: tuổi nhỏ, thời tiết nóng ẩm, mùa hè, điều kiện vệ sinh kém hoặc có bệnh da phối hợp như chấy rận, ghẻ, côn trùng cắn, viêm da cơ địa.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Khởi phát là dát đỏ xung huyết, ấn kính hoặc căng da mất màu, kích thước 0,5-1cm đường kính; sau đó bọng nước nhanh chóng phát triển trên dát đỏ.

+ Bọng nước kích thước 0,5-1cm đường kính, nhăn nheo, xung quanh có quầng đỏ viêm, hóa mủ nhanh sau vài giờ thành bọng mủ.

+ Bọng nước nhanh chóng dập vỡ, đóng vảy tiết màu vàng nâu hoặc nâu nhạt giống màu mật ong. Nếu cạy vảy sẽ thấy ở dưới là vết trợt nông màu đỏ, bề mặt ẩm ướt. Ở đầu, vảy tiết làm bết tóc.

+ Khoảng 7-10 ngày sau, vảy tiết bong đi để lại dát hồng, ẩm ướt, nhẵn, ít lâu sau lành hẳn, không để lại sẹo hoặc chỉ để lại dát tăng sắc tố.

+ Vị trí: tổn thương thường ở vùng da hở như tay, mặt, cổ, chi dưới; đặc biệt chốc ở đầu thường kèm theo chấy.

+ Tổn thương phối hợp khác như: viêm bờ mi, chốc mép hoặc viêm cầu thận nhất là ở trẻ em nhưng tiên lượng lành tính

+ Triệu chứng toàn thân: thường không sốt, đôi khi có hạch viêm do phản ứng.

+ Triệu chứng cơ năng: ngứa nhiều hoặc ít.

+ Tiến triển: các bọng nước lành sau 1-2 tuần, nhưng bệnh có thể dai dẳng do tự lây truyền, vệ sinh kém.

- Cận lâm sàng

+ Nhuộm Gram dịch hoặc mủ tại tổn thương thấy cầu khuẩn Gram dương xếp thành chuỗi hoặc từng đám, kèm theo là bạch cầu đa nhân trung tính.

+ Nuôi cấy dịch hoặc mủ xác định chủng gây bệnh và làm kháng sinh đồ giúp điều trị những trường hợp khó.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Nấm da: rất dễ nhầm trong trường hợp chốc không có bọng nước.

+ Tổn thương hình đa cung, có các mụn nước nhỏ và vảy da ở bờ.

+ Ngứa nhiều.

+ Xét nghiệm nấm dương tính.

- Thủy đậu

+ Do vi rút Varicella-Zoster gây nên.

+ Lây qua đường hô hấp và tiếp xúc trực tiếp với tổn thương.

+ Gặp ở trẻ trong độ tuổi học cấp 1, cấp 2, có thể gặp ở người lớn.

+ Có yếu tố dịch tễ, hay xảy ra vào mùa đông, xuân.

+ Thời kì lây bệnh: cả trước và sau khi có tổn thương da 4-5 ngày.

+ Thời gian ủ bệnh: 2 tuần.

+ Có triệu chứng viêm long: hắt hơi, sổ mũi, đỏ mắt, sốt nhẹ, mệt, nhức đầu. + Tổn thương cơ bản: mụn nước kích thước 1-3mm, tương đối đồng đều, trên nền da đỏ, xuất hiện đồng loạt ở mặt, thân mình, sau đó lõm giữa, có thể hóa mủ, đóng vảy tiết. Người bệnh có thể có ngứa, nhất là ở trẻ nhỏ. Tổn thương lành sau 1 tuần đến 10 ngày, không để lại sẹo trừ khi có bội nhiễm.

- Herpes simplex

+ Bệnh hay gặp, do Herpes simplex vi rút (HSV) gây ra.

+ Tổn thương là các mụn nước nhỏ chứa dịch trong, xếp thành chùm, khi vỡ tạo vết trợt nông, hình đa cung, đau rát. Vị trí hay gặp ở vùng bán niêm mạc như môi (thường do HSV-1), sinh dục (thường do HSV-2).

- Hội chứng bong vảy da do tụ cầu (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome)

+ Xảy ra chủ yếu ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ. Trước đây được gọi là bệnh Ritter (đỏ da bong vảy ở trẻ sơ sinh).

+ Rất hiếm gặp ở người lớn, nếu có thì thường ở người có suy giảm miễn dịch.

+ Do ngoại độc tố của tụ cầu vàng nhóm 2 phage type 71.

+ Biểu hiện: sốt, da đỏ và nhạy cảm xuất hiện từ cổ, nách, bẹn, sau vài giờ hoặc vài ngày, tổn thương lan rộng, bong vảy da lan tỏa thành mảng lớn. Dấu hiệu Nikolsky dương tính. Không có tổn thương ở bàn tay, bàn chân, niêm mạc.

+ Tổn thương nông, ngay dưới lớp hạt nên lành rất nhanh.

+ Nuôi cấy không phân lập được tụ cầu vàng tại tổn thương. Thường có tụ cầu ở mũi, họng, tai, kết mạc. Vì vậy, nên lấy bệnh phẩm ở niêm mạc vì tổn thương da là do ngoại độc tố của tụ cầu.

- Ở người lớn có thể chẩn đoán phân biệt với một số bệnh sau:

+ Bệnh zona (Herpes Zoster): tổn thương là các mụn nước, bọng nước xếp thành đám, thành chùm phân bố dọc theo đường đi của dây thần kinh ngoại biên. Bệnh nhân đau rát nhiều, nhất là những người bệnh tuổi trên 65, nếu không điều trị sớm và thích hợp sẽ có nguy cơ đau sau Zona.

+ Pemphigus vulgaris (pemphigus thông thường): là bệnh tự miễn, xuất hiện đột ngột, gặp ở tuổi 40-60. Tổn thương cơ bản là bọng nước đơn dạng, nhăn nheo, trên nền da lành, dễ vỡ để lại vết trợt đỏ ướt, dấu hiệu Nikolsky dương tính, mùi hôi. Kèm theo có tổn thương niêm mạc miệng, mắt hoặc sinh dục. Mô bệnh học cho thấy: bọng nước nằm ở thượng bì, giữa lớp tế bào Malpighi. Miễn dịch huỳnh quang có lắng đọng IgG và bổ thể C3 thành dải ở màng tế bào Malpighi.

+ Bệnh bọng nước dạng pemphigus (pemphigoid): là bệnh mạn tính, tự miễn, gặp chủ yếu ở tuổi trên 60. Tổn thương cơ bản có nhiều dạng khác nhau như bọng nước, mụn nước, sẩn mày đay…, nhưng hay gặp nhất là bọng nước căng trên nền da đỏ hoặc bình thường, kích thước lớn, thường phân bố ở mặt gấp của cơ thể, ngứa nhiều, dấu hiệu Nikolsky dương tính hoặc âm tính. Bọng nước khi lành thường không để lại sẹo. Mô bệnh học: bọng nước ở dưới thượng bì, có thể ở dưới lớp tế bào sinh sản hoặc giữa màng đáy.

+ Viêm da dạng herpes của Duhring-Brocq: bệnh gặp ở tuổi 20-40. Tổn thương đa dạng, bọng nước, mụn nước, dát đỏ, sẩn phù. Bọng nước căng bóng, hình bán cầu, chứa dịch trong, khó vỡ, khó nhiễm trùng, xếp thành chùm, phân bố ở mặt duỗi của cơ thể. Tiến triển từng đợt, toàn trạng ít bị ảnh hưởng. Mô bệnh học: bọng nước nằm dưới thượng bì, ở lớp lá trong của màng đáy (lamina lucida). Miễn dịch huỳnh quang: lắng đọng IgA dạng hạt ở màng đáy (dermal-epidermal junction).

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc

- Kết hợp thuốc điều trị tại chỗ và toàn thân.

- Chống ngứa: tránh tự lây truyền.

- Điều trị biến chứng nếu có.

b) Điều trị cụ thể

- Tại chỗ:

+ Ngâm tắm ngày một lần bằng nước thuốc tím loãng 1/10.000 hoặc các dung dịch sát khuẩn khác.

+ Bọng nước, bọng mủ: chấm dung dịch màu vào buổi sáng (milian, castellani, dung dịch eosin 2%...)

+ Trường hợp nhiều vảy tiết: đắp nước muối sinh lý 9‰, nước thuốc tím 1/10.000 hoặc dung dịch Jarish lên tổn thương, đắp liên tục đến khi bong hết vảy, hoặc bôi mỡ kháng sinh như mỡ mupirocin hoặc kem axít fucidic, erythromycin…ngày hai đến ba lần.

- Toàn thân: chỉ định khi tổn thương nhiều, lan tỏa

Thời gian dùng kháng sinh: 5-7 ngày.

- Kháng histamine tổng hợp nếu có ngứa.

- Nếu chốc kháng thuốc hoặc chốc loét phải điều trị theo kháng sinh đồ

- Nếu có biến chứng: chú trọng điều trị các biến chứng.

5. BIẾN CHỨNG

a) Tại chỗ

- Chàm hóa: ngoài tổn thương của chốc còn xuất hiện thêm các tổn thương của chàm. Đó là các mụn nước tập trung thành từng đám, phân bố quanh tổn thương chốc hoặc rải rác khắp cơ thể, ngứa nhiều. Khi điều trị cần phối hợp điều trị chàm.

- Chốc loét

+ Điều kiện thuận lợi: vệ sinh kém, tiểu đường, giảm bạch cầu, trẻ suy dinh dưỡng hoặc sau sởi do giảm sức đề kháng.

+ Lúc đầu là chốc thông thường, nếu không được điều trị bọng nước sẽ lan rộng, sau khi vỡ để lại vết loét sâu xuống trung bì với dấu hiệu “đục lỗ: punchedout” trên phủ vảy tiết màu vàng xám bẩn, bờ rắn, gờ cao, màu tím. Vị trí hay gặp ở chi dưới. Nếu không điều trị, loét có thể rộng trên 2-3cm. Tổn thương lâu lành, để lại sẹo xấu.

- Viêm quầng, viêm mô bào: tổn thương cơ bản là mảng đỏ, phù nề, cứng, đau, giới hạn rõ, bờ nổi cao, có thể có bọng nước hoặc hoại tử.

b) Toàn thân

- Viêm đường hô hấp

- Nhiễm khuẩn huyết

- Viêm màng não

- Viêm cơ

- Viêm cầu thận cấp: chiếm 2-5% các trường hợp chốc, chủ yếu ở trẻ dưới 6 tuổi nhưng tiên lượng tốt hơn ở người lớn. Thời gian trung bình từ lúc có bệnh chốc đến khi có biến chứng khoảng 2 - 3 tuần.

6. PHÒNG BỆNH

- Chú ý phòng bệnh cho trẻ nhỏ, nhất là sau khi mắc bệnh do vi rút như sởi.

- Tắm rửa vệ sinh ngoài da, cắt tóc, cắt móng tay.

- Tránh ở lâu những nơi ẩm thấp, thiếu ánh sáng.

- Điều trị sớm và tích cực, tránh chà xát, gãi nhiều gây biến chứng.

- Xét nghiệm nước tiểu cho bệnh nhi vào tuần thứ 3 sau khi khởi phát bệnh để phát hiện biến chứng viêm cầu thận cấp.

- Tránh côn trùng đốt.

NHỌT

(Furuncle)

1. ĐẠI CƯƠNG

Nhọt là tình trạng viêm cấp tính gây hoại tử nang lông và tổ chức xung quanh.

Bệnh thường gặp về mùa hè, nam nhiều hơn nữ. Mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh, tuy nhiên, bệnh thường gặp hơn ở trẻ em.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân gây bệnh là tụ cầu vàng (Staphylococcus aereus). Bình thường, vi khuẩn này sống ký sinh trên da, nhất là các nang lông ở các nếp gấp như rãnh mũi má, rãnh liên mông…hoặc các hốc tự nhiên như lỗ mũi. Khi nang lông bị tổn thương kết hợp với những điều kiện thuận lợi như tình trạng miễn dịch kém, suy dinh dưỡng, mắc bệnh tiểu đường…vi khuẩn sẽ phát triển và gây bệnh.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

- Ban đầu là sẩn nhỏ, màu đỏ, sưng nề, chắc, tấy đỏ ở nang lông. Sau 2 ngày đến 3 ngày, tổn thương lan rộng hóa mủ tạo thành ổ áp xe, ở giữa hình thành ngòi mủ. Đau nhức là triệu chứng cơ năng thường gặp, nhất là khi nhọt khu trú ở mũi, vành tai. Vị trí thường gặp là ở đầu, mặt, cổ, lưng, mông và chân, tay. Số lượng tổn thương có thể ít hoặc nhiều, kèm theo các triệu chứng toàn thân như sốt, mệt mỏi, hội chứng nhiễm trùng.

- Biến chứng nhiễm khuẩn huyết có thể gặp, nhất là ở những người suy dinh dưỡng. Nhọt ở vùng môi trên, ở má có thể dẫn đến viêm tĩnh mạch xoang hang và nhiễm khuẩn huyết.

- Nhọt cụm còn gọi là nhọt bầy hay hậu bối gồm một số nhọt xếp thành đám. Bệnh thường gặp ở những người suy dinh dưỡng, giảm miễn dịch hoặc mắc các bệnh mạn tính như tiểu đường, hen phế quản, lao phổi.

- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng. Ở giai đoạn sớm cần chẩn đoán phân biệt với viêm nang lông, herpes da lan tỏa, trứng cá và viêm tuyến mồ hôi mủ.

b) Cận lâm sàng

- Tăng bạch cầu trong máu ngoại vi.

- Máu lắng tăng.

- Mô bệnh học: ổ áp xe ở nang lông, cấu trúc nang lông bị phá vỡ, giữa là tổ chức hoại tử, xung quanh thâm nhập nhiều các tế bào viêm, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính.

- Nuôi cấy mủ có tụ cầu vàng phát triển.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Vệ sinh cá nhân

- Điều trị chống nhiễm khuẩn toàn thân và tại chỗ

- Nâng cao thể trạng

b) Điều trị cụ thể

- Vệ sinh cá nhân: rửa tay thường xuyên bằng xà phòng, tránh tự lây nhiễm ra các vùng da khác.

- Điều trị tại chỗ

+ Ở giai đoạn sớm, chưa có mủ: không nặn, kích thích vào thương tổn; bôi dung dịch sát khuẩn ngày 2-4 lần

+ Giai đoạn có mủ: cần phẫu thuật rạch rộng làm sạch thương tổn.

+ Dung dịch sát khuẩn: dùng một trong các dung dịch sau:

. Povidon-iodin 10%

. Hexamidin 0,1%

. Chlorhexidin 4%

+ Thuốc kháng sinh tại chỗ: dùng một trong các thuốc sau:

. Kem hoặc mỡ axít fucidic 2% bôi 1- 2 lần ngày.

. Mỡ mupirocin 2% bôi 3 lần/ngày.

. Mỡ neomycin, bôi 2- 3 lần/ngày.

. Kem silver sulfadiazin 1% bôi 1-2 lần/ngày. Bôi thuốc lên tổn thương sau khi sát khuẩn, thời gian điều trị từ 7-10 ngày.

- Kháng sinh toàn thân: một trong các kháng sinh sau: + Nhóm betalactam

. Cloxacilin: viên nang 250mg và 500mg; lọ thuốc bột tiêm 250mg và 500mg. Trẻ em cứ 6 giờ dùng 12,5-25mg/kg. Người lớn cứ mỗi 6 giờ dùng 250-500mg. Chống chỉ định đối với trường hợp mẫn cảm với penicilin. Thận trọng khi dùng cho trẻ sơ sinh và phụ nữ có thai, cho con bú.

. Augmentin (amoxillin phối hợp với axít clavulanic): trẻ em dùng liều 80mg/kg/ngày chia ba lần, uống ngay khi ăn. Người lớn 1,5-2 g/ngày chia ba lần, uống ngay trước khi ăn. Chống chỉ định đối với những người bệnh dị ứng với nhóm betalactam.

+ Nhóm macrolid

. Roxithromycin viên 50mg và 150mg. Trẻ em dùng liều 5-8mg/kg/ngày chia hai lần. Người lớn 2viên/ngày chia hai lần, uống trước bữa ăn 15 phút.

. Azithromycin: viên 250mg và 500mg; dung dịch treo 50mg/ml. Trẻ em 10mg/kg/ngày trong 3 ngày, uống trước bữa ăn 1 giờ hoặc sau bữa ăn 2 giờ. Người lớn uống 500mg trong ngày đầu tiên, sau đó 250mg/ngày trong 4 ngày tiếp theo, uống trước bữa ăn 1 giờ hoặc sau bữa ăn 2 giờ.

. Axít fusidic viên 250mg. Trẻ em liều 30-50mg/kg/ngày chia hai lần, uống trong bữa ăn. Người lớn 1-1,5 g/ngày chia hai lần, uống ngay trước khi ăn.

Thời gian điều trị kháng sinh từ 7- 10 ngày.

5. PHÒNG BỆNH

- Vệ sinh cá nhân sạch sẽ: cắt móng tay, rửa tay hàng ngày.

- Tránh sử dụng các sản phẩm gây kích ứng da.

- Nâng cao thể trạng.

VIÊM NANG LÔNG

(Folliculitis)

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm nang lông (folliculitis) là tình trạng viêm nông một hoặc nhiều nang lông. Bệnh gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào, nhất là thanh thiếu niên và người trẻ.

2. NGUYÊN NHÂN

- Nguyên nhân chủ yếu là tụ cầu vàng và trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa).

- Các nguyên nhân khác:

+ Nấm: Trichophyton rubrum hoặc Malassezia folliculitis (Pityrosporum folliculitis).

+ Virút Herpes simplex thường gây viêm nang lông vùng quanh miệng.

+ Viêm nang lông không do vi khuẩn:

. Pseudo- folliculitis (giả viêm nang lông) hay gặp ở vùng cằm do cạo râu gây hiện tượng lông chọc thịt.

. Viêm nang lông tăng bạch cầu ái toan thường gặp ở những người suy giảm miễn dịch.

. Viêm nang lông Decanvans hay gặp vùng da đầu gây rụng tóc vĩnh viễn.

. Viêm nang lông ở những người công nhân tiếp xúc với dầu mỡ như thợ lọc dầu, thợ máy...  

- Một số yếu tố thuận lợi

Tại chỗ

+ Mặc quần áo quá chật

+ Da ẩm ướt

+ Tăng tiết mồ hôi

+ Gãi, cào

+ Cạo râu

+ Nhổ lông

+ Các thuốc hoặc mỹ phẩm gây kích ứng

+ Dùng thuốc bôi corticoid lâu ngày

Toàn thân

+ Béo phì

+ Tiểu đường

+ Giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải

+ Suy thận, chạy thận nhân tạo

+ Thiếu máu do thiếu sắt đôi khi kết hợp đối với những trường hợp viêm nang lông mạn tính

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào lâm sàng

- Lâm sàng

+ Tổn thương là những sẩn nhỏ ở nang lông, trên có vảy tiết, không đau, sau vài ngày tiến triển, tổn thương có thể khỏi không để lại sẹo.

+ Vị trí ở bất kỳ vùng da nào của cơ thể, trừ ở lòng bàn tay bàn chân, thường gặp nhất là ở đầu, mặt, cổ, lưng, mặt ngoài cánh tay, đùi, sinh dục, cẳng tay và cẳng chân... .

+ Số lượng tổn thương nhiều hay ít tùy theo từng trường hợp. Hầu hết các trường hợp chỉ có một vài tổn thương đơn độc và dễ dàng bỏ qua. Nhiều người bệnh có nhiều thương tổn, tái phát nhiều lần làm ảnh hưởng đến sức khỏe và chất lượng cuộc sống.

- Cận lâm sàng: xác định nguyên nhân

+ Nuôi cấy vi khuẩn

+ Soi nấm trực tiếp nhuộm mực Parker

b) Chẩn đoán phân biệt

- Nhọt: là tình trạng viêm cấp tính gây hoại tử nang lông và tổ chức xung quanh. Thương tổn là sẩn đỏ ở nang lông, sưng, nóng. Bệnh nhân đau nhức nhiều, nhất là trẻ em. Sau vài ngày tiến triển, thương tổn hóa mủ ở giữa tạo thành ngòi mủ.

- Sẩn ngứa: tổn thương là sẩn chắc, nổi cao trên mặt da, màu nâu hoặc màu da bình thường, vị trí ở ngoài nang lông. Triệu chứng cơ năng có ngứa.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc

- Loại bỏ các yếu tố thuận lợi

- Vệ sinh cá nhân: rửa tay thường xuyên bằng xà phòng sát khuẩn…

- Tránh cào gãi, kích thích thương tổn.

- Tùy từng bệnh nhân cụ thể mà chỉ cần dùng dung dịch sát khuẩn kết hợp với kháng sinh bôi tại chỗ hoặc kháng sinh toàn thân.

b) Cụ thể

- Dung dịch sát khuẩn: có thể dùng một trong các dung dịch sát khuẩn sau

+ Povidon-iodin 10%

+ Hexamidine 0,1%

+ Chlorhexidine 4%

 Sát khuẩn ngày 2-4 lần

- Thuốc kháng sinh bôi tại chỗ: dùng một trong các thuốc sau

+ Kem hoặc mỡ axít fucidic, bôi 1- 2 lần/ngày

+ Mỡ mupirocin 2%, bôi 3 lần/ngày

+ Mỡ neomycin, bôi 2- 3 lần/ngày.

+ Kem silver sulfadiazin 1%, bôi 1-2 lần/ngày

+ Dung dịch erythromycin, bôi 1-2 lần/ngày

+ Dung dịch clindamycin, bôi 1-2 lần/ngày

Bôi thuốc lên tổn thương sau khi sát khuẩn, thời gian điều trị từ 7-10 ngày.

Trường hợp nặng cần phối hợp điều trị tại chỗ kết hợp với toàn thân bằng một trong các kháng sinh sau.

Thời gian điều trị từ 7-10 ngày. Trường hợp do nấm hoặc nguyên nhân khác cần điều trị theo nguyên nhân cụ thể.

5. PHÒNG BỆNH

- Vệ sinh cá nhân.

- Tránh các yếu tố thuận lợi như môi trường nóng ẩm, các hóa chất dầu mỡ.

- Điều trị sớm khi có tổn thương ở da.

- Trường hợp tái phát cần lưu ý vệ sinh tốt loại bỏ các ổ vi khuẩn trên da như vùng rãnh mũi má, rãnh liên mông…

HỘI CHỨNG BONG VẢY DA DO TỤ CẦU

(Staphylococcal Scalded Skin Syndrome - SSSS)

1. ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng bong vảy da do tụ cầu hay bệnh Ritter được bác sĩ người Đức Gotfried Ritter von Rittershain mô tả lần đầu vào năm 1878. Bệnh hay gặp ở trẻ nhỏ do độc tố của tụ cầu vàng gây ra và có thể gây thành dịch ở trẻ sơ sinh trong bệnh viện.

2. NGUYÊN NHÂN

Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) tiết ra độc tố gây bong da lưu hành trong máu người bệnh. Có 2 loại độc tố khác nhau là exfoliative toxin A và B (ETA, ETB). Các độc tố làm phân cắt desmoglein 1 (thường nằm ở lớp hạt của thượng bì) gây ra các bọng nước khu trú nông, dễ vỡ và bong vảy rất nhanh.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh, trẻ em. Có thể xuất hiện trên người lớn nhất là người bệnh bị suy thận hoặc suy giảm miễn dịch.

+ Nhiễm khuẩn tụ cầu vàng ban đầu có thể là thương tổn chốc hoặc nhọt.

+ Khởi phát người bệnh sốt cao, mệt mỏi, khó chịu, kích thích, đau họng và đau rát da. Sau đó xuất hiện ban màu hồng nhạt, thường ở quanh miệng.

+ Sau 1-2 ngày xuất hiện các bọng nước nông, nhanh chóng vỡ tạo thành lớp vảy da mỏng, nhăn nheo như giấy cuốn thuốc lá. Có thể có đỏ da toàn thân.

Dấu hiệu Nikolsky dương tính.

+ Thương tổn khỏi không để lại sẹo.

+ Có thể xuất hiện viêm kết mạc.

- Cận lâm sàng

+ Bọng nước nguyên vẹn thường vô trùng.

+ Nuôi cấy vi khuẩn từ nước tiểu, máu, vòm họng, rốn, vùng da nghi ngờ nhiễm khuẩn.

+ Sinh thiết da chỉ làm để chẩn đoán phân biệt, nhất là với hội chứng Lyell. Trên tiêu bản có thể thấy bọng nước nằm ở phần dưới của lớp hạt, bong vảy và rất ít hoại tử.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Hội chứng Lyell: nguyên nhân do thuốc, hoại tử phần thượng bì, thương tổn niêm mạc thường gặp, tiên lượng rất nặng.

- Bỏng nắng.

- Chốc bọng nước lớn.

- Ban đỏ do virút: hội chứng viêm long, dát đỏ dạng tinh hồng nhiệt hoặc dạng sởi.

- Pemphigus thể đỏ da: bệnh bọng nước tự miễn, hiếm gặp ở trẻ em.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Kháng sinh toàn thân

- Bồi phụ nước-điện giải/nâng cao thể trạng

b) Điều trị cụ thể

- Tùy tình hình dịch tễ để lựa chọn kháng sinh, tốt nhất là amoxicillin phối hợp với acid clavulanic: trẻ em < 12 tuổi: 30 mg/kg/ngày chia 2 lần, trẻ em > 12 tuổi: 40mg/kg/ngày. Thời gian điều trị 7ngày.

- Tụ cầu vàng nhạy cảm methicillin: oxacillin 150 mg/kg/ngày chia đều 6 giờ/lần trong 5-7 ngày.

- Tụ cầu vàng kháng methicillin: vancomycin 40-60 mg/kg/ngày chia đều 6 giờ/lần trong 7-14 ngày

- Điều trị hỗ trợ: kem, mỡ dưỡng ẩm để nâng cao khả năng hồi phục của da.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Đáp ứng tốt với điều trị và thường khỏi hoàn toàn sau 5-7 ngày.

- Trường hợp nặng có thể gây tử vong, nhất là ở trẻ suy dinh dưỡng, người suy thận hay suy giảm miễn dịch.

- Biến chứng: nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi…

6. PHÒNG BỆNH

- Cách ly trẻ cho đến khi khỏi bệnh.

- Nâng cao thể trạng.

-  Đều trị sớm các ổ nhiễm khuẩn bằng kháng sinh đủ liều.

- Vệ sinh cá nhân.

TRỨNG CÁ

(Acne)

1. ĐỊNH NGHĨA

Trứng cá (acne) là bệnh da thông thường gây nên do tăng tiết chất bã và viêm của hệ thống nang lông tuyến bã.

Bệnh biểu hiện bằng nhiều loại tổn thương khác nhau như mụn cám, sẩn, sẩn viêm, mụn mủ, mụn bọc, nang... khu trú ở vị trí tiết nhiều chất bã như mặt, lưng, ngực.

Khoảng 80% trường hợp trứng cá gặp ở tuổi thanh thiếu niên, đặc biệt giai đoạn dậy thì.

Trứng cá không ảnh hưởng nghiêm trọng đến tính mạng, tuy nhiên, do tồn tại dai dẳng, mụn, sẩn hay sẹo lồi, sẹo lõm ở vùng mặt ảnh hưởng tới thẩm mỹ và chất lượng cuộc sống người bệnh.

2. CĂN NGUYÊN, BỆNH SINH

Mụn trứng cá được hình thành dưới tác động của 3 yếu tố chính. Đó là tăng sản xuất chất bã, sừng hóa cổ nang lông và vai trò của vi khuẩn Propionibacterium acnes.

a) Tăng tiết chất bã

Tuyến bã chịu sự điều tiết hoạt động của các hormon, đặc biệt là hormon sinh dục nam, các hormon này kích thích tuyến bã hoạt động và phát triển thể tích làm tăng bài tiết chất bã lên nhiều lần.

b) Sừng hóa cổ nang lông

Cổ nang lông tuyến bã bị sừng hóa làm ống bài xuất tuyến bã bị hẹp lại, chất bã không thoát ra ngoài được nên bị ứ đọng lại trong lòng tuyến bã, lâu ngày bị cô đặc lại hình thành nhân trứng cá.

c) Sự gia tăng hoạt động của vi khuẩn Propionibacterium acnes (P. acnes)

Bình thường P. acnes cư trú ở da một cách vô hại. Khi các lỗ nang lông bị ứ lại, các chất bã và tế bào chết sẽ tạo nên môi trường kỵ khí và P. acnes có thể phát triển, trở nên gây bệnh.

d) Một số yếu tố khác liên quan đến hình thành mụn trứng cá

- Tuổi: trứng cá thường gặp ở tuổi thanh thiếu niên, 90% trường hợp ở lứa tuổi 13-19, sau đó bệnh giảm dần, nhưng trứng cá có thể bắt đầu ở tuổi 20-30 hoặc muộn hơn, thậm chí tới tuổi 50-59.

Giới: bệnh gặp ở nữ nhiều hơn nam, tỷ lệ nữ/nam gần bằng 2/1, nhưng bệnh ở nam thường nặng hơn ở nữ.

- Yếu tố gia đình: có ảnh hưởng rõ rệt đến bệnh trứng cá. Theo Goulden, cứ 100 bệnh nhân bị trứng cá thì 50% có tiền sử gia đình.

- Yếu tố thời tiết, chủng tộc: khí hậu nóng ẩm, hanh khô liên quan đến bệnh trứng cá; người da trắng và da vàng bị bệnh trứng cá nhiều hơn người da đen.

- Yếu tố nghề nghiệp: khi tiếp xúc với dầu mỡ, với ánh nắng nhiều…làm tăng khả năng bị bệnh.

- Yếu tố stress: có thể gây nên bệnh hoặc làm tăng nặng bệnh trứng cá.

- Chế độ ăn: một số thức ăn có thể làm tăng bệnh trứng cá như sô-cô-la, đường, bơ, cà phê…

- Các bệnh nội tiết: một số bệnh như Cushing, bệnh cường giáp trạng, bệnh buồng trứng đa nang…làm tăng trứng cá.

- Thuốc: một số thuốc làm tăng trứng cá, trong đó thường gặp là corticoid, isoniazid, thuốc có nhóm halogen, androgen (testosteron), lithium…

- Một số nguyên nhân tại chỗ: vệ sinh da mặt, chà xát, nặn bóp không đúng phương pháp và lạm dụng mỹ phẩm làm ảnh hưởng đến bệnh trứng cá.

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

a) Trứng cá thể thông thường (acne vulgaris)

Là hình thái thường gặp nhất của trứng cá với các thương tổn rất đa dạng như sau:

- Bắt đầu từ tuổi dậy thì, trên nền da nhờn xuất hiện các tổn thương nhân trứng cá (comedon) hay mụn đầu đen do chất bã bài tiết và tế bào biểu mô cô đặc lại. Sau đó, tùy mức độ viêm nhiều hay ít, nông hoặc sâu mà có các tổn thương như mụn đầu đen, đầu trắng, sẩn, mụn mủ, mụn bọc hay ổ áp xe.

- Vị trí thường gặp là ở mặt, trán, cằm, má, phần trên lưng, trước ngực; ít khi xuống quá thắt lưng.

b) Các thể lâm sàng trứng cá nặng

- Trứng cá dạng cục, dạng kén: hay gặp ở nam. Tổn thương sâu hơn trứng cá thường và hình thành các kén có nguồn gốc nang lông. Vị trí thường gặp là mặt, cổ, xung quanh tai.

- Trứng cá bọc (acne conglobata): là loại trứng cá mủ mạn tính, dai dẳng. Bắt đầu ở tuổi thiếu niên, có tổn thương dạng cục, hay để lại lỗ dò, luôn luôn để lại sẹo lõm. Trứng cá tối cấp (còn gọi là trứng cá bọc cấp tính, trứng cá có sốt và loét): bệnh xảy ra đột ngột với sốt, mệt mỏi, tăng bạch cầu đa nhân, hồng ban nút và các tổn thương trứng cá.

c) Các thể lâm sàng khác

- Trứng cá trẻ sơ sinh: xảy ra trong tháng đầu của trẻ sơ sinh. Tổn thương sẩn bằng đầu ghim ở tháp mũi, má, trán. Tồn tại 5-7 ngày.

- Trứng cá do thuốc: do thuốc nội tiết, Azathioprin, thuốc có iod, thuốc tránh thai. Corticoid có thể gây trứng cá ở mặt, lưng, phía ngoài 2 cánh tay, thương tổn không có nhân.

- Trứng cá muộn ở phụ nữ: gặp ở phụ nữ từ 30-40 tuổi, nguyên nhân do cường nội tiết sinh dục (nhất là buồng trứng), thường kèm theo rụng tóc.

- Trứng cá do hóa chất: do mỹ phẩm, do các chất halogen (clor, brom, iod), do xăng, dầu (còn gọi trứng cá hạt dầu: thường ở vùng mu bàn tay, cẳng tay, không có nhân)

4. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào lâm sàng: mụn cám, sẩn, mụn mủ, mụn bọc, nang, tập trung chủ yếu ở vùng tiết nhiều chất bã như mặt, lưng, ngực; ít khi xuống quá thắt lưng.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Viêm nang lông

- Giang mai 2 dạng trứng cá

- Dày sừng quanh nang lông

- Á lao sẩn hoại tử

c) Phân độ trứng cá

Theo Karen McCoy (2008), bệnh trứng cá chia thành ba mức độ sau:

- Mức độ nhẹ: dưới 20 tổn thương không viêm, hoặc dưới 15 tổn thương viêm hoặc tổng số lượng tổn thương dưới 30.

- Mức độ vừa: có 20-100 tổn thương không viêm hoặc 15- 50 tổn thương viêm, hoặc 20-125 tổng tổn thương.

- Mức độ nặng: trên 5 nang, cục hoặc trên 100 tổn thương không viêm, hoặc tổng tổn thương viêm trên 50 hoặc trên 125 tổng tổn thương.

5. ĐIỀU TRỊ

a) Mục tiêu

Chống tiết nhiều chất bã

- Chống dày sừng cổ tuyến bã

- Chống nhiễm khuẩn

b) Thuốc điều trị

Thuốc bôi tại chỗ

Có thể sử dụng một trong các thuốc sau:

- Retinoid

+ Tác dụng: tiêu nhân mụn, ngăn sự hình thành nhân mụn, chống viêm…

+ Tác dụng phụ: thường gặp nhất là khô da, đỏ da, kích ứng da, hồng ban tróc vảy, nhạy cảm ánh sáng… thường trong tháng đầu điều trị, nhưng cũng có thể trong suốt quá trình điều trị.

- Benzoyl peroxid

+ Tác dụng: diệt khuẩn với phổ tác dụng rộng. Thuốc làm giảm đáng kể P. acnes và acid béo tự do ở tuyến bã, ngoài ra tác dụng chống viêm và tiêu nhân mụn.

+ Dạng thuốc: cream, gel và chất làm sạch có nồng độ từ 2,5-10%.

+ Tác dụng phụ: thường gặp nhất là khô da và nhạy cảm ánh sáng. Nên bôi thuốc vào buổi chiều tối để làm giảm nhạy cảm ánh sáng.

- Kháng sinh

+ Tác dụng: diệt P. acnes, chống viêm trực tiếp thông qua ức chế sự hóa ứng động của bạch cầu trung tính.

+ Dạng thuốc: dung dịch tan trong cồn (ví dụ clindamycin và erythromycin) hoặc gel và lotion để làm giảm kích thích da. Hiện nay dùng dạng phối hợp thuốc có thể làm giảm sự đề kháng (ví dụ erythromycin 3% với benzoyl peroxid 5% hay clindamycin 1% với benzoyl peroxide 5%).

- Acid azelaic

+ Tác dụng ngăn chặn nhân mụn, kìm khuẩn.

+ Dạng thuốc: cream 20%.

+ Tác dụng phụ: ngứa và cảm giác bỏng tại chỗ.

- Lưu ý: có thể phối hợp các loại thuốc bôi nếu bệnh dai dẳng hay tái phát (không phối hợp các chế phẩm thuộc nhóm cyclin với retinoid).

Thuốc dùng toàn thân

- Kháng sinh

+ Doxycyclin: 100 mg/ngày x 30 ngày sau đó 50 mg/ngày x 2-3 tháng.

+ Tetracyclin 1,5 g x 8 ngày hoặc 0,25 g/ngày x 30 ngày (hoặc cho đến khi khỏi).

+ Trường hợp không có chỉ định của nhóm cycline, có thể dùng kháng sinh nhóm macrolide thay thế.

Tác dụng phụ: thuốc gây nhạy cảm với ánh sáng (tetracyclin, doxycyclin), rối loạn tiêu hóa (erythromycin).

- Isotretinoin

+ Tác dụng: ức chế sự sản xuất chất bã, thúc đẩy quá trình tiêu sừng.

+ Liều dùng: tấn công: 0,5-1 mg/kg/ngày x 4 tháng. Duy trì: 0,2-0,3 mg/kg/ngày x 2-3 tháng.

+ Tác dụng phụ: khô da, bong da, môi, loét miệng, kích thích mắt. Lưu ý: không dùng thuốc trong thời kỳ mang thai, cho con bú vì nguy cơ gây quái thai (khớp sọ thoái hóa nhanh gây não bé, khó đẻ). Dùng phối hợp với tetracyclin làm tăng áp lực nội sọ, gây u. Không dùng cho trẻ dưới 16 tuổi.

- Hormon: thuốc đối kháng androgen có nguồn gốc tự nhiên.

+ Cách dùng: vỉ 21 viên, bắt đầu uống viên đầu tiên khi có hành kinh, mỗi ngày uống 1 viên, nghỉ 7 ngày. Thời gian dùng thuốc từ 3-6 tháng.

+ Thuốc có nhiều tác dụng phụ nên cần có chỉ định và theo dõi của thầy thuốc chuyên khoa

- Thuốc khác: vitamin B2; biotin; bepanthen; kẽm.

6. TƯ VẤN

- Hạn chế dùng thuốc có chứa các chất thuộc nhóm halogen, corticoid.

- Rửa mặt bằng xà phòng.

- Ăn ít đường, chocola, chất béo, đồ rán.

- Tránh làm việc quá sức, stress tâm lý.

BỆNH LAO DA

1. ĐẠI CƯƠNG

Lao da là bệnh nhiễm khuẩn da mạn tính, do trực khuẩn lao có tên khoa học là Mycobacterium tuberculosis gây nên. Bệnh thường gặp ở những nước kém phát triển đặc biệt là ở những người suy dinh dưỡng, giảm miễn dịch.

2. NGUYÊN NHÂN

- Trực khuẩn lao do Robert Koch tìm ra năm 1892, có chiều dài từ 2-4μm, rộng 0,2-0,6μm. Bình thường trực khuẩn chủ yếu gây bệnh lao phổi. Tuy nhiên, vi khuẩn lao thể gây bệnh ở bất kỳ cơ quan bộ phận nào của cơ thể.

- Lao da được xếp vào nhóm bệnh da hiếm gặp. Ước tính lao da chiếm khoảng 1% tất các các loại lao. Lao da có thể kèm theo lao ở các cơ quan khác như lao phổi (25-30% các trường hợp), hoặc lao ruột, sinh dục,…

- Trực khuẩn lao có thể trực tiếp đến da từ cơ quan nội tạng hoặc hiếm hơn là từ bên ngoài.

- Các yếu tố ảnh hưởng đến tổn thương lao da:

+ Độc lực của trực khuẩn.

+ Số lượng của trực khuẩn.

+ Sức đề kháng của người bệnh: đại đa số những người bị bệnh lao da thể hiện dị ứng với tuberculin hoặc BCG. Trong lao nặng thì phản ứng này là âm tính.

+ Nghiện rượu, dinh dưỡng kém, mắc các bệnh mạn tính hoặc giảm miễn dịch làm cho bệnh trầm trọng hơn.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Săng lao

Do trực khuẩn lao xâm nhập trực tiếp vào da lần đầu ở những người bệnh chưa có đáp ứng miễn dịch.

- Lâm sàng

+ Thường gặp ở trẻ em

+ Thời gian ủ bệnh khoảng 15 đến 20 ngày

+ Thương tổn thường ở vùng sang chấn

Biểu hiện là vết loét không đau, kích thước khoảng 0,5 cm ở tại nơi vi khuẩn thâm nhập vào cơ thể, sau đó lan rộng vài cm, bờ không đều, hàm ếch, đáy không cứng, màu đỏ nhạt, mùi hôi, đôi khi có vảy. Dần dần, đáy vết loét thâm nhiễm và trở nên cứng. Trường hợp vi khuẩn thâm nhập sâu có thể gây áp xe. Ở niêm mạc thường là các vết trợt, màu hồng, phù nề, không đau.

Hạch vùng tương ứng phát triển tạo thành phức hợp lao nguyên phát. Lúc đầu hạch cứng, sau đó mềm loét, chảy dịch chứa nhiều vi khuẩn.

Tiến triển nhiều tháng và có thể khỏi. Một số trường hợp có thể chuyển thành lao thông thường hoặc hồng ban nút, lao kê, viêm màng não hay cốt tủy viêm.

- Cận lâm sàng

+ Soi trực tiếp

+ Mô bệnh học: hình ảnh nang điển hình

+ Nuôi cấy vi khuẩn

+ PCR dương tính với trực khuẩn lao

- Phản ứng tuberculin

- Chẩn đoán xác định

+ Lâm sàng.

+ Xét nghiệm vi khuẩn lao dương tính tại thương tổn.

+ Phản ứng tuberculin dương tính.

- Chẩn đoán phân biệt

+ Ung thư tế bào đáy

+ Nấm sâu

+ Leishmania

+ Bệnh do trực khuẩn kháng cồn kháng toan không điển hình.

b) Lupus lao

- Do sự lây truyền và phản ứng từ ổ vi khuẩn hoạt tính hay tiềm tàng của các nội tạng trong cơ thể hoặc sự tái hoạt hóa từ ổ vi khuẩn tiềm tàng trong da.

- Là thể lao da thường gặp nhất (50-70%), tiến triển dai dẳng, điều trị lâu dài, có thể 10 đến 20 năm.

- Trẻ em hay bị hơn người lớn.

+ Lâm sàng

Thương tổn là củ lao màu vàng đỏ, kích thước bằng đầu ghim hay hạt đậu, bóng, ấn kính củ lao xẹp xuống, nhìn qua kính củ lao trong suốt màu vàng nâu, châm kim vào củ lao dễ dàng và có cảm giác như châm kim vào bơ. Các củ lao tập trung thành đám lan rộng ra xung quanh, có thể có loét ở giữa, có bờ nối cao trên mặt da không đồng đều, khúc khuỷu. Sau một thời gian tiến triển, vết loét có thể lành sẹo nhăn nhúm, co kéo, trên có những cầu da. Trên các tổn thương sẹo lâu ngày có khi lại xuất hiện các củ lao mới.

Vị trí thường ở mặt, môi trên, có thể gặp ở tứ chi, mông, rất hiếm khi ở đầu. Nếu gặp ở bộ phận sinh dục hoặc hậu môn thì thường từ lao ruột lan ra.

- Xét nghiệm cận lâm sàng

+ Mô bệnh học: hình ảnh nang điển hình

+ Nuôi cấy vi khuẩn

+ Phản ứng với tuberculin dương tính

Các xét nghiệm tìm ổ lao ở các cơ quan, nội tạng.

- Chẩn đoán xác định: dựa vào lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng.

- Chẩn đoán phân biệt:

+ Giang mai thể củ: thương tổn màu đỏ hồng, thâm nhiễm, xét nghiệm chẩn đoán giang mai dương tính.

+ Phong thể củ: thương tổn là các củ phong, có rối loạn cảm giác và kèm theo thần kinh to.

+ Nấm sâu

+ Viêm mủ da hoại thư

+ Bệnh sarcoid

+ Bệnh leishmania

+ Ung thư da

c) Lao cóc

Do trực khuẩn vào da qua tiếp xúc trực tiếp hay tai nạn nghề nghiệp (bác sỹ thú y...), đôi khi do tự lây truyền ở những người bệnh bị lao. Bệnh gặp ở hai giới, nam mắc nhiều hơn nữ.

- Lâm sàng

+ Tổn thương là những mảng sùi, lúc đầu là sẩn màu đỏ nhạt, cứng, ấn kính không xẹp, các sẩn lớn dần, không tạo thành mảng, giữa thương tổn dày sừng, sau đó sùi lên nứt nẻ, có thể có mủ. Xung quanh có một vùng thâm nhiễm màu tím thẫm, trên có vảy da lẫn vảy tiết, ngoài cùng có một vùng xung huyết màu đỏ. Vị trí chủ yếu ở các chi như mu bàn tay, các ngón tay, mu bàn chân.

+ Có thể kết hợp với lao ở các bộ phận khác như lao phổi, ruột, hay lao xương.

+ Tiến triển lâu năm, lan ra xung quanh và để lại sẹo.

- Xét nghiệm cận lâm sàng

+ Mô bệnh học: hình ảnh thâm nhiễm viêm và nang lao điển hình.

+ Xét nghiệm trực khuẩn lao có thể dương tính.

- Chẩn đoán xác định: dựa vào

+ Lâm sàng

+ Mô bệnh học

+ Phản ứng Mantoux dương tính

- Chẩn đoán phân biệt

+ Nấm sâu

+ Bớt sùi

+ Hạt cơm thể khảm trai

+ Lichen phẳng sùi

d) Loét lao

Do lây nhiễm trực khuẩn lao từ ổ lao trong cơ thể như lao phổi, lao ruột hay lao đường tiết niệu.

- Lâm sàng

+ Thương tổn thường ở các hốc tự nhiên như miệng, hậu môn, sinh dục.

+ Vết loét màu đỏ, thâm nhiễm, kích thước từ 1-2 cm, bờ nham nhở, không đều, đau, không có xu hướng lành.

- Xét nghiệm cận lâm sàng: như các thể lao khác

- Chẩn đoán xác định: dựa vào đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm trực tiếp tìm vi khuẩn, tổ chức học và nuôi cấy vi khuẩn.

- Chẩn đoán phân biệt với loét do ung thư, nấm da, giang mai, leishmania hay các bệnh do trực khuẩn kháng cồn kháng toan không điển hình.

e) Lao tầng (scrofuloderma)

- Là hình thái lao thường gặp ở trẻ em hoặc người nhiều tuổi.

- Tổn thương thường xuất hiện ở vùng cổ dưới hàm và vùng trên xương đòn. Biểu hiện đầu tiên là các nốt chắc dưới da, giới hạn rõ, di động dễ và thường không có triệu chứng gì đặc biệt. Tổn thương ngày càng to lên, mềm, tạo thành các ổ áp xe lạnh sau đó vỡ ra để lại các vết loét và rò, chảy dịch. Nhiều lỗ rò thông với nhau tạo thành đường hầm dưới da. Sau nhiều năm tiến triển, tổn thương có thể lành để lại các vết sẹo co kéo, nhăn nhúm. Tổn thương loét và rò trên da cũng có thể xảy ra sau lao xương, lao hạch, lao khớp hoặc lao mào tinh hoàn.

- Chẩn đoán xác định chủ yếu dựa vào lâm sàng, xét nghiệm thấy trực khuẩn lao. Cần làm các xét nghiệm chụp X-quang để phát hiện tổn thương lao ở các tổ chức dưới da như ở xương, khớp...  

f) Á lao sẩn hoại tử

- Á lao sẩn hoại tử là bệnh mạn tính, phát triển thành từng đợt, thường gặp ở người trẻ, nữ nhiều hơn nam, đặc tính chung là sẩn hoại tử ở giữa, khi lành để lại sẹo lõm.

- Vị trí khu trú thường ở mặt duỗi của các chi, mông, có khi ở mặt, tai, da đầu, cá biệt có thể phát triển toàn thân. Thương tổn là sẩn, khu trú ở trung bì, kích thước bằng hạt đậu hoặc lớn hơn, hình bán cầu, cứng, màu sắc lúc đầu đỏ nhạt, hoại tử ở giữa, lên sẹo.

- Tiến triển: mỗi thương tổn riêng lẻ tiến triển khoảng 2-3 tháng. Sau tái phát từng đợt, triệu chứng chức năng không có gì đặc biệt, toàn trạng ít bị ảnh hưởng.

g) Hồng ban rắn Bazin

- Lâm sàng: xuất hiện ở da, thường là ở cẳng chân, thương tổn thường là những cục nhỏ phát triển chậm, lúc đầu dưới da dần nổi cao lên mặt da, hình trên, kích thước bằng hạt đậu, hoặc to hơn, màu đỏ tím, có thể đau khi sờ nắn.

- Tiến triển: thương tổn lúc đầu cứng sau đó mềm ở giữa và loét, vết loét có bờ thẳng đứng, đáy mềm, màu vàng đỏ, xung quanh vết loét có viền đỏ tím, xơ cứng, giới hạn không rõ với da lành. Các cục này tồn tại lâu vài tháng, tiến triển chậm, khi lành có thể để lại sẹo teo.

- Chẩn đoán phân biệt với hồng ban nút, gôm lao, gôm giang mai, nấm sâu.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Nâng cao thể trạng

- Chăm sóc tại chỗ

- Kháng sinh điều trị lao

b) Điều trị cụ thể

- Kháng sinh điều trị: cũng như điều trị lao phổi, việc điều trị lao da cần phối hợp nhiều loại thuốc khác nhau (đa hóa trị liệu). Tùy theo từng trường hợp cụ thể để chỉ định các phác đồ.

- Thời gian điều trị là 6 tháng, đối với những người bệnh mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, thời gian điều trị là 9 tháng.

- Trong quá trình điều trị cần theo dõi chức năng gan, thận, công thức máu và soi đáy mắt.

- Đối với trường hợp lupus lao hoặc lao sùi, có thể áp dụng các biện pháp khác nhau để xóa bỏ thương tổn như đốt điện, laser CO², hoặc áp nitơ lỏng.

- Đối với các trường hợp loét hoại tử thì làm sạch tổn thương đóng vai trò quan trọng, làm vết thương hàn gắn nhanh.

- Chế độ ăn uống, dinh dưỡng tốt, nâng cao thể trạng.

BỆNH PHONG

(Leprosy)

1. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng kinh diễn do trực khuẩn Mycobacterium leprae (M. leprae) gây nên.

Bệnh có thể gây các tàn tật nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Chính những tàn tật này làm cho người bệnh bị xa lánh, kỳ thị.

Ngày nay, bệnh phong sẽ được chữa khỏi hoàn toàn bằng đa hóa trị liệu.

2. NGUYÊN NHÂN

a) Nguyên nhân: trực khuẩn kháng cồn, kháng toan, tên khoa học là Mycobacterium leprae, hình que, dài từ 1-8micromet, đường kính 0,3micromet.

b) Cách lây truyền

- Bệnh phong là một bệnh rất khó lây.

- Sau khi phát hiện ra trực khuẩn M. leprae gây bệnh, Hansen cùng Daniesen và các cộng sự đã tự tiêm truyền M. leprae vào bản thân, song không ai bị mắc bệnh.

- Tỷ lệ lây lan giữa các cặp vợ chồng trong đó 1 trong 2 người bị phong chỉ là 3-6%.

- Lý do bệnh phong khó lây

+ Qua tiếp xúc: tiếp xúc trực tiếp thời gian lâu dài mới có khả năng lây.

+ Cơ thể có miễn dịch (miễn dịch chéo với lao và các bệnh do Mycobacterium khác).

+ Chỉ có 2 thể L và B chứa nhiều trực khuẩn phong có khả năng lây bệnh.

+ Chu kỳ sinh sản của M. leprae chậm nên khi vào cơ thể chưa kịp nhân lên đủ số lượng gây bệnh thì đã bị diệt.

+ Cắt đứt nguồn lây nhanh chóng bằng các thuốc điều trị đặc hiệu.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Thời kỳ ủ bệnh: rất khó xác định. Thời kỳ ủ bệnh của bệnh phong rất lâu: trung bình 3 năm, có thể 5 năm hoặc 10 năm.

+ Thương tổn da

. Dát: trong phong thể bất định (I: Indeterminate).

Màu sắc: trắng, thâm hoặc hồng.

Ranh giới: rõ hoặc không rõ.

Không thâm nhiễm, không nổi cao, kích thước to nhỏ không đều.

Số lượng: ít.

. Củ: trong phong thể củ (T: Tuberculoid).

Thương tổn nổi cao hơn mặt da, ranh giới rõ với da lành.

Trung tâm lành, lên sẹo.

Hình thái: củ to, củ nhỏ, mảng củ.

. U phong, cục: trong phong thể u (L: Lepromatouse).

Thương tổn lan tỏa, đối xứng, ranh giới không rõ với da lành.

Thâm nhiễm sâu.

Số lượng nhiều, lan tỏa, đối xứng.

. Mảng thâm nhiễm: Gặp trong phong thể trung gian (B: Borderline)

Thương tổn da khu trú hoặc lan tỏa.

+ Thương tổn thần kinh

. Rối loạn cảm giác: mất hay giảm cảm giác đau, nóng lạnh, xúc giác tại các thương tổn da hoặc các vùng da do dây thần kinh chi phối bị viêm.

. Viêm các dây thần kinh ngoại biên bị viêm có thể gây liệt, tàn tật.

. Các dây thần kinh hay bị viêm: trụ, cổ nông, hông khoeo ngoài, giữa và quay.

+ Rối loạn bài tiết: da khô, bóng mỡ do không bài tiết mồ hôi.

+ Rối loạn dinh dưỡng

. Rụng lông mày (thường ở 1/3 ngoài).

. Loét ổ gà.

. Tiêu, xốp xương.

+ Rối loạn vận động

. Teo cơ ở cẳng tay, bàn tay, cẳng chân, bàn chân nên cầm nắm, đi lại rất khó khăn.

. Đây là hậu quả của viêm dây thần kinh không được phát hiện và điều trị kịp thời.

+ Các tổn thương khác

. Viêm mũi có thể gây xẹp mũi, viêm họng, thanh quản, viêm giác mạc, mống mắt,…

. Tiêu, xốp xương.

. Viêm tinh hoàn do phản ứng phong.

. Vú to ở đàn ông (phong thể L).

. Một số cơ quan như gan, lách, hạch,…có thể tìm thấy M. leprae, song không có thương tổn.

- Cận lâm sàng

+ Tìm trực khuẩn phong tại tổn thương bằng rạch da hoặc sinh thiết: nhuộm Ziehl-Neelsen thấy các trực khuẩn màu hồng hoặc màu đỏ nằm rải rác hoặc tập trung thành từng đám, từng bó. Khi vi khuẩn bị chết đi, thoái triển thành thể đứt khúc, thể bụi.

+ Mô bệnh học: tùy từng giai đoạn bệnh mà biểu hiện trên mô bệnh học khác nhau

b) Chẩn đoán thể

Phân loại tùy theo 3 cách:

- Phân loại Madrid 1953:

Được công nhận tại Hội nghị chống phong quốc tế tại Madrid, Tây Ban Nha năm 1953.

- Bảng phân loại theo đáp ứng miễn dịch của Ridley-Jopling

+ TT: Củ cục: Đáp ứng miễn dịch tế bào còn tốt.

+ BT, BB, BL: Thể trung gian

+ LL: Thể u cục: Đáp ứng miễn dịch tế bào rất yếu.

- Phân nhóm theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)

Để tiện lợi cho việc điều trị trong điều kiện thực địa, WHO đã phân nhóm như sau:

+ Nhóm ít vi khuẩn (PB: Paucibacillary):

. Xét nghiệm trực khuẩn phong âm tính (BI = 0)

. Có từ 1-5 thương tổn da.

+ Nhóm nhiều vi khuẩn:(MB: Multibacillary)

. Có trên 5 thương tổn da; hoặc:

. Xét nghiệm trực khuẩn phong dương tính (dù có ít hơn 5 thương tổn da).

c) Chẩn đoán phân biệt

- Thể T: phân biệt với: hắc lào, giang mai củ, u hạt hình nhẫn.

- Thể I: phân biệt với: lang ben, bạch biến, bớt sắc tố.

- Thể B và L: phân biệt với: sarcoidosis, mũi đỏ, biểu hiện của các bệnh về máu ở da

4. ĐIỀU TRỊ

Từ 1981 - nay: Tổ chức Y tế thế giới khuyến cáo sử dụng Đa hóa trị liệu (MDT: Multidrug Therapy) bao gồm các thuốc: rifampicin, clofazimin, dapson (DDS) để điều trị bệnh phong.

a) Phác đồ điều trị bệnh phong người lớn

- Thể ít vi khuẩn (PB):

+ Rifampicin 600mg: 1 tháng uống 1 lần (có kiểm soát).

+ DDS 100mg/ngày: tự uống hàng ngày.

Thời gian điều trị: 6 tháng.

- Thể nhiều vi khuẩn (MB):

+ Rifampicin 600mg: 1 tháng uống 1 lần có kiểm soát.

+ Clofazimin 300mg: 1 tháng uống 1 lần có kiểm soát.

+ Clofazimin 50mg: tự uống hàng ngày.

+ DDS 100mg: tự uống hàng ngày.

Thời gian điều trị: 12 tháng.

b) Phác đồ điều trị bệnh phong trẻ em:

- Thể ít vi khuẩn (PB: Paucibacillary):

Thời gian điều trị: 6 tháng.

- Thể nhiều vi khuẩn (MB: Multibacillary):

Thời gian điều trị: 12 tháng.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Bệnh phong nếu được phát hiện kịp thời, điều trị đúng, bệnh có thể khỏi hoàn toàn.

- Nếu phát hiện muộn, điều trị không đúng, bệnh có thể để lại nhiều biến chứng gây tàn tật.

6. PHÒNG BỆNH

- Phát hiện sớm và điều trị kịp thời cho những người bị bệnh phong

- Khám định kỳ đối với những đối tượng tiếp xúc gần và tiếp xúc xa với người bệnh

Chương 2

BỆNH DA DO KÝ SINH TRÙNG - CÔN TRÙNG

BỆNH GHẺ

(Scabies)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Là một bệnh da khá phổ biến, thường xuất hiện ở những vùng dân cư đông đúc, nhà ở chật hẹp, thiếu vệ sinh, thiếu nước sinh hoạt.

- Bệnh lây qua tiếp xúc trực tiếp hoặc qua quần áo, chăn màn.

- Bệnh có thể gây ra các biến chứng nhiễm trùng, chàm hóa, viêm cầu thận cấp...  

2. NGUYÊN NHÂN

Ký sinh trùng ghẻ có tên khoa học là Sarcoptes scabiei hominis, hình bầu dục, có 08 chân, lưng có gai xiên về phía sau, đầu có vòi hút thức ăn đồng thời để đào hầm ở. Mỗi ngày ghẻ cái đẻ 1-5 trứng, sau 3-7 ngày trứng nở thành ấu trùng, ấu trùng lột xác nhiều lần thành ghẻ trưởng thành.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Thời gian ủ bệnh trung bình từ 2-3 ngày đến 2-6 tuần.

+ Thương tổn cơ bản

. Mụn nước trên nền da lành, rải rác, riêng rẽ, thường ở vùng da mỏng như ở kẽ ngón tay, mặt trước cổ tay, cẳng tay, vú, quanh thắt lưng, rốn, kẽ mông, mặt trong đùi và bộ phận sinh dục. Ở trẻ sơ sinh mụn nước hay gặp ở lòng bàn tay, chân.

. Đường hầm ghẻ còn gọi là “luống ghẻ” dài 3-5mm.

. Săng ghẻ thường xuất hiện ở vùng sinh dục, dễ nhầm với săng giang mai.

. Sẩn cục hay sẩn huyết thanh: hay gặp ở nách, bẹn, bìu.

. Vết xước, vảy da, đỏ da, dát thâm. Có thể có bội nhiễm, chàm hóa, mụn mủ..

Ghẻ Na Uy là một thể đặc biệt, gặp ở người bị suy giảm miễn dịch. Thương tổn là các lớp vảy chồng lên nhau và lan tỏa toàn thân, có thể tìm thấy hàng nghìn cái ghẻ trong các lớp vảy.

- Triệu chứng cơ năng

Ngứa nhiều, nhất là về đêm.

- Cận lâm sàng: soi tìm ký sinh trùng tại tổn thương.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Tổ đỉa: thương tổn là các mụn nước nhỏ ở vùng rìa các ngón tay hay bàn tay, bàn chân, ngứa, tiến triển dai dẳng.

- Sẩn ngứa: thương tổn là sẩn huyết thanh rải rác khắp cơ thể, rất ngứa.

- Viêm da cơ địa: thương tổn dạng sẩn mụn nước tập trung thành từng đám, chủ yếu ở các chi dưới, rất ngứa, tiến triển dai dẳng.

- Nấm da: thương tổn là mảng da đỏ, các mụn nước và vảy da ở rìa thương tổn, bờ hình vòng cung, có xu hướng lành ở giữa. Ngứa nhiều, xét nghiệm tìm thấy sợi nấm.

- Săng giang mai: thương tổn là một vết trợt nông, nền cứng, không ngứa, không đau, hay gặp ở vùng hậu môn sinh dục. Kèm hạch bẹn to, thường có hạch chúa. Xét nghiệm trực tiếp soi tươi tìm thấy xoắn khuẩn giang mai tại thương tổn và hạch vùng, xét nghiệm huyết thanh giang mai dương tính.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Điều trị cho tất cả những người trong gia đình, tập thể, nhà trẻ... nếu phát hiện bị ghẻ.

- Nên tầm soát các bệnh lây qua đường tình dục với các người bệnh trên 18 tuổi.

- Quần áo, chăn màn đệm, vỏ gối, đồ dùng… giặt sạch phơi khô, là kĩ.

b) Điều trị cụ thể

- Bôi tại chỗ

+ Gamma benzen 1%

+ Permethrin 5%

+ Benzoat benzyl 25%

+ Diethylphtalat (DEP)

Có thể dùng các thuốc khác như:

+ Mỡ lưu huỳnh 5-10% cho trẻ em và cho người lớn, đặc biệt là người bệnh dưới 2 tháng tuổi, phụ nữ có thai và cho con bú (rất an toàn, nhược điểm có mùi hôi).

+ Crotaminton 10%

+ Có thể dùng vỏ cây ba chạc đen tắm hoặc dầu hạt máu chó.

Cách bôi: tắm sạch bằng xà phòng, sau đó bôi thuốc vào thương tổn ngày một lần vào buổi tối. Giặt sạch phơi khô quần áo, chăn màn.

Ghẻ bội nhiễm dùng milian hoặc castellani.

Nếu có chàm hóa, dùng hồ nước hoặc kem chứa corticoid bôi trong 1-2 tuần.

Ghẻ Na Uy: ngâm, tắm sau đó bôi mỡ salicylé để bong sừng rồi bôi thuốc diệt ghẻ.

- Toàn thân

+ Uống kháng histamin tổng hợp.

+ Ivermectin liều 200µg/kg cân nặng, liều duy nhất. Chỉ định trong những trường hợp ghẻ kháng trị với các thuốc điều trị cổ điển, ghẻ Na Uy, ghẻ ở người nhiễm HIV. Chống chỉ định cho trẻ dưới 5 tuổi, phụ nữ có thai.

5. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

a) Chàm hóa: người bệnh ngứa, gãi, chàm hóa xuất hiện các mụn nước tập trung thành đám.

b) Bội nhiễm: các mụn nước xen kẽ các mụn mủ, có thể phù nề, loét.

c) Lichen hóa: ngứa nên người bệnh gãi nhiều gây dầy da, thâm da.

d) Viêm cầu thận cấp: ở trẻ bị ghẻ bội nhiễm, không được điều trị hoặc điều trị không khỏi gây bệnh tái phát nhiều lần.

6. PHÒNG BỆNH

- Vệ sinh cá nhân hàng ngày sạch sẽ.

- Điều trị bệnh sớm, tránh tiếp xúc và dùng chung các đồ dùng của người bị bệnh.

LANG BEN

1. ĐẠI CƯƠNG

Lang ben (pityriasis versicolor) là bệnh da thường gặp.

Ở một số vùng nhiệt đới có tới 30-40% dân số đã từng bị. Khí hậu ấm và ẩm là điều kiện tốt cho nấm phát triển.

Bệnh hay gặp ở tuổi thiếu niên và người trẻ. Một số yếu tố thuận lợi như vùng da dầu, mồ hôi quá nhiều, suy giảm miễn dịch, dinh dưỡng kém, mang thai và sử dụng corticosteroid...  

2. NGUYÊN NHÂN

Lang ben do nấm thuộc nhóm Malassezia gây nên. Hiện nay đã xác định và phân loại được 12 chủng ưa mỡ Malassezia khác nhau, trong đó có 8 chủng hay gây bệnh cho người: M. sympodialis, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae, M. furfur, M. obtusa và mới được phân lập là M. dermatis, M. japonica, M. yamotoensis, M. nana, M. caprae và M. equina.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

- Tổn thương là dát hình tròn hay hình bầu dục trên có vảy da mỏng. Có thể cào nhẹ trên bề mặt tổn thương để phát hiện vảy da trong trường hợp khó phát hiện (dấu hiệu vỏ bào). Các tổn thương liên kết với nhau thành mảng lớn hình nhiều cung. Vị trí thường gặp ở vùng da tiết bã, đặc biệt là vùng ngực và vùng liên bả vai. Ngoài ra, tổn thương có thể gặp ở mặt (thường gặp ở trẻ em), da đầu, khoeo, dưới vú và bẹn.

- Màu tổn thương hay gặp nhất là màu nâu (tăng sắc tố) và nâu vàng (giảm sắc tố); thỉnh thoảng có hiện tượng viêm nhẹ (màu hồng).

- Dưới ánh sáng đen Wood, tổn thương lang ben có màu vàng sáng hoặc vàng huỳnh quang. Màu huỳnh quang được phát hiện ở vùng rìa của tổn thương.

- Bệnh nhân có thể có ngứa nhẹ nhất là khi thời tiết nóng bức.

b) Xét nghiệm

- Soi trực tiếp: hình ảnh bào tử xen kẽ với sợi nấm ngắn từ bệnh phẩm được lấy bằng băng dính hoặc cạo vảy da ở thương tổn.

- Nuôi cấy: khi nuôi cấy Malassezia cần phủ trên đó lớp dầu bởi khả năng ưa dầu tự nhiên của nấm.

c) Chẩn đoán xác định

- Tổn thương da tăng hoặc giảm sắc tố, vảy da mỏng

- Đèn wood thấy có màu huỳnh quang vàng.

- Soi tươi thấy hình ảnh bào tử xen kẽ với sợi nấm ngắn.

d) Chẩn đoán phân biệt

- Chàm khô (pityriasis alba)

- Giảm sắc tố sau viêm của các bệnh lý khác

- Bạch biến

- Phong thể I

- Viêm da dầu

- Vảy phân hồng Gilbert

- Nấm thân

- Giang mai II.

- Viêm nang lông do nguyên nhân khác, đặc biệt viêm nang lông có ngứa và trứng cá.

4. ĐIỀU TRỊ

- Thuốc chống nấm tại chỗ: ketoconazol (1-2%) hoặc selenium sulfid (2,5%) có hiệu quả. Điều trị 2 lần/tuần trong 2 đến 4 tuần. Để thuốc trong 10-15 phút rồi rửa.

- Các thuốc khác như nhóm azol, allylamin dạng kem và dung dịch, glycol propylen, nystatin, axit salicylic.

- Điều trị thuốc kháng sinh đường toàn thân:

+ Ketoconazol 200 mg/ngày x 5-7 ngày

+ Itraconazol 100-200 mg/ngày x 5 ngày

+ Fluconazol 300 mg/tuần x 2 tuần

- Phòng tái phát:

+ Loại bỏ và hạn chế các yếu tố thuận lợi.

+ Sử dụng dầu gội ketoconazol 1 lần/tuần như xà phòng.

+ Ketoconazol 400 mg x 1 lần/tháng

+ Fluconazol 300 mg x 1 lần/tháng

+ Itraconazol 400 mg x 1 lần/tháng

Lưu ý: các thuốc điều trị bằng đường toàn thân có thể gây nhiều tác dụng phụ, đặc biệt là cho gan, thận vì vậy cần được xét nghiệm trước khi chỉ định và trong quá trình điều trị.

BỆNH DA DO NẤM SỢI

1. ĐẠI CƯƠNG

- Bệnh da do nấm sợi (dermatophytosis) rất thường gặp, nhất là ở các nước có khí hậu nhiệt đới nóng ẩm, rất thuận lợi cho các chủng nấm phát triển.

- Bệnh tuy không nguy hiểm đến tính mạng nhưng thường có triệu chứng cơ năng ngứa nhiều, nếu không được điều trị hay điều trị không đúng, thương tổn nấm có thể lan tỏa, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống.

2. NGUYÊN NHÂN

Có 3 loài nấm sợi thường gặp gây bệnh ở người: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum. Các chủng nấm sợi có thể lây nhiễm từ đất (geophilic organisms), từ động vật (zoophilic) hoặc từ người bệnh (anthropophilic). Các loại nấm này cần có keratin để phát triển, do vậy không thể gây bệnh ở niêm mạc.

Điều kiện thuận lợi:

- Điều kiện sinh hoạt thiếu thốn, sống tập thể, ngủ chung và dùng chung quần áo.

- Khí hậu nóng ẩm, ra nhiều mồ hôi làm thay đổi pH của da.

- Da bị xây sát, da khô, rối loạn cấu tạo lớp sừng.

- Rối loạn nội tiết, suy giảm miễn dịch, dùng kháng sinh lâu ngày, dùng thuốc ức chế miễn dịch.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

- Nấm ở bàn chân

Thường hay gặp ở những người đi giầy nhiều nhất là các vận động viên điều kinh do vậy bệnh còn được gọi là “bàn chân vận động viên điều kinh” (Athlete's foot).

Nguyên nhân: chủ yếu do Trichophyton rubrum và Trichophyton mentagrophytes. Một số trường hợp có thể do Epidermophyton floccosum.

Lâm sàng nấm ở bàn chân có 3 hình thái

+ Hình thái bong vảy: lòng bàn chân đỏ, bong vảy nhiều, có thể bong vảy từng đám nhỏ hoặc lan tràn toàn bộ lòng bàn chân. Thường ở 1 bên sau lan sang 2 bên, ngứa ít.

+ Hình thái viêm kẽ: thường ở kẽ ngón 3-4 bàn chân. Bệnh rất hay gặp ở những vận động viên điền kinh do đi giày nhiều. Tổn thương đỏ, nứt trên có nhiều bợ trắng, chảy nước. Người bệnh có thể đau và ngứa nhiều.

+ Hình thái tổ đỉa: mụn nước nằm sâu dưới da, khó vỡ, các mụn nước vỡ để lại bề mặt lỗ chỗ, ngứa nhiều và đau.

+ Hình thái viêm móng: móng có những đám trắng, đường trắng từ bờ tự do hoặc bờ bên, dần móng dầy lên, màu vàng bẩn, dễ mủn.

- Nấm bẹn

Thường do Epidermophyton inguinale, Trichophyton rubrum gây nên.

Lâm sàng

+ Tổn thương là những chấm đỏ, có vảy nhỏ, dần lan ra thành mảng hình tròn hoặc bầu dục, bề mặt đỏ, bờ hơi gồ cao, trên bờ có nhiều mụn nước và vảy da. Các mảng liên kết với nhau thành mảng lớn hình cung, giữa nhạt màu.

+ Ngứa

Cần phân biệt nấm bẹn với:

+ Erythrasma: bệnh do nhiễm khuẩn khu trú ở vùng bẹn, thành dát đỏ hoặc nâu, có bờ rõ nhưng không có mụn nước và vảy. Dưới ánh sáng đèn Wood, thương tổn có màu đỏ gạch.

+ Viêm kẽ do Candida: dát đỏ, bờ rõ, ngoài bờ có bong vảy rất mỏng như lột vỏ khoai tây, bề mặt đỏ tươi và láng bóng, có các thương tổn vệ tinh.

- Nấm vùng mặt

Do T. rubrum, T. mentagrophytes, M. canis gây nên.

Lâm sàng: thường là dát đỏ, kích thước 1-5 cm, bờ hơi nổi cao đôi khi không rõ, bong vảy, ngứa.

- Nấm thân mình

+ Dịch tễ: bệnh có thể lây nhiễm từ bất kỳ nguồn nào.

+ Căn nguyên: bất kỳ loại nấm sợi nào cũng có thể gây bệnh ở thân mình. Hay gặp nhất là T. rubrum, T. mentagrophytes, M. canis và T. tonsurans.

+ Tổn thương là mụn nước,thành đám tạo thành hình tròn hay hình nhiều cung. Tổn thương có xu hướng lành giữa, lan ra xung quanh, ngứa nhiều. Nhiễm nấm có thể khu trú hay lan tỏa toàn thân tùy thuộc vào đặc điểm vi nấm hay vật chủ..

- Nấm vùng râu

Ít gặp, thường ở nông dân tiếp xúc với súc vật.

Lâm sàng: có 2 hình thái lâm sàng

+ Hình thái nông: do Violaceum, T. rubrum gây nên. Sợi râu gãy và bong vảy hoặc tồn tại nhưng khô, không bong, khi nhổ lên chân vẫn bình thường.

+ Hình thái sâu: do T. mentagrophytes gây nên. Tiến triển chậm, các u nhỏ liên kết với nhau tạo thành mảng thâm nhiễm và ăn sâu xuống hình thành các áp xe. Da trên bề mặt viêm tấy, sợi râu rụng hoặc không có, mủ chảy ra qua lỗ chân râu.

b) Xét nghiệm cận lâm sàng

- Soi tươi tìm sợi nấm: xét phát hiện các sợi nấm chia đốt trên nền tế bào sừng.

- Nuôi cấy trên các môi trường để định loại chủng nấm dựa vào đặc điểm khuẩn lạc của từng loại nấm.

c) Chẩn đoán xác định dựa vào các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Xác định và loại bỏ các yếu tố thuận lợi cho nấm phát triển.

- Sử dụng thuốc bôi tại chỗ hoặc toàn thân.

b) Điều trị cụ thể

- Vệ sinh cá nhân, tránh mặc quần áo ẩm ướt.

- Là quần áo thường xuyên hoặc phơi quần áo dưới ánh nắng mặt trời, nhất là quần áo lót.

- Tránh tiếp xúc với các nguồn lây như chó, mèo.

- Không dùng chung quần áo, chăn màn với người mắc bệnh.

- Tránh tắm xà phòng.

- Dùng các thuốc chống nấm bôi tại chỗ đơn thuần hoặc kết hợp thuốc bôi với thuốc uống đường toàn thân tùy thuộc vào mức độ thương tổn.

 * Thuốc bôi tại chỗ: các loại kem chống nấm

- Ciclopiroxolamin 1%

- Ketoconazol 2%

- Terbinafin 1%

- Clotrimazol 1%

Bôi ngày 1-2 lần, thời gian bôi thuốc ít nhất từ 3 - 4 tuần.

* Thuốc kháng nấm toàn thân

- Khi thương tổn lan rộng hoặc dai dẳng bôi lâu không khỏi.

- Nên kiểm tra chức năng gan trước và trong quá trình điều trị

- Liều lượng và thời gian uống thuốc tùy thuộc từng bệnh.

- Các thuốc kháng nấm toàn thân thông dụng:

+ Griseofulvin viên 500mg: trẻ em dùng liều 10- 20mg/kg/ngày. Người lớn 1-2 viên/ngày, thời gian điều trị 4-6 tuần.

+ Hoặc terbinafin 250mg/viên/ngày x 10-14 ngày, uống trước bữa ăn. Chống chỉ định với phụ nữ có thai hoặc cho con bú, trẻ dưới 16 tháng, bệnh nhân suy gan, suy thận nặng.

+ Hoặc itraconazol 100mg/viên x 2 viên/ngày x 3-4 tuần, uống sau bữa ăn.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a) Tiến triển

- Bệnh tiến triển lành tính, khỏi hoàn toàn nếu áp dụng các biện pháp điều trị đúng cách. Các trường hợp tái phát thường do điều trị không triệt để.

- Trong một số trường hợp, tổn thương có thể lan rộng toàn thân do sử dụng các thuốc corticoid tại chỗ hoặc toàn thân hoặc ở những người bệnh suy giảm miễn dịch.

b) Biến chứng

Biến chứng chủ yếu của nấm da là bội nhiễm và chàm hóa do người bệnh gãi nhiều và vệ sinh không tốt.

6. PHÒNG BỆNH

- Vệ sinh các nhân, không mắc quần áo ẩm ướt, không dùng chung quần áo.

- Tránh tiếp xúc với các vật nuôi trong nhà như chó, mèo bị bệnh.

- Điều trị sớm khi mắc bệnh.

BỆNH DA VÀ NIÊM MẠC DO CANDIDA

(Candidosis)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Từ thời Hippocrates, tác giả đã mô tả hình ảnh nhiễm Candida ở miệng (bệnh tưa miệng).

- Năm 1847, nhà nấm học người Pháp, Charles Philippe Robin phân loại các loại nấm Oidium albicans và sử dụng từ albicans nghĩa là “trắng” để đặt tên cho loại nấm gây bệnh tưa miệng.

- Năm 1954, từ Candida albicans chính thức được sử dụng.

- Nấm Candida có thể gây bệnh ở các lứa tuổi khác nhau và ở cả hai giới. Bệnh thường xuất hiện ở những người có yếu tố nguy cơ như đái đường, chứng khô miệng, băng bịt, tăng tiết mồ hôi, sử dụng corticoid và kháng sinh phổ rộng và suy giảm miễn dịch, bao gồm nhiễm HIV/AIDS.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

- Chủ yếu do C. albicans. Đây là loài nấm men có hình bầu dục, kích thước 2-6 x 3-9 µm, có thể tạo ra tế bào nấm nảy chồi, giả sợi hoặc sợi thực sự.

- Ngoài C. albicans, Candida bao gồm hơn 100 chủng khác, hầu hết trong số đó không phát triển và gây bệnh trên người. Các chủng khác của Candida, ví dụ C. tropicalis, C. dubliniensis, C. parapsilosis, C. guilliermondii, C. krusei, C. pseudotropicalis, C. lusitaniae, C. zeylanoides và C. glabrata (trước đây là Torulopsis glabrata) là nguyên nhân gây bệnh cho người, đặc biệt là trong các bệnh nhiễm trùng lan tỏa.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Biểu hiện lâm sàng đặc trưng cho từng thể lâm sàng khác nhau.

- Soi tươi phát hiện nấm men nảy chồi và giả sợi.

- Nuôi cấy, phân lập nấm candida.

Lâm sàng

- Nhiễm Candida da: vị trí hay gặp là kẽ như kẽ ngón tay, ngón chân, nếp lằn dưới vú, mông, nách, khoeo. Các yếu tố thuận lợi mắc bệnh là ngâm nước nhiều, nóng, ẩm và béo phì. Nhiễm Candida da biểu hiện mảng ban đỏ rõ rệt, đôi khi trợt thường đi kèm với mụn mủ vệ tinh. Candida có thể phát triển trên tổn thương kẽ do viêm da dầu hoặc bệnh vảy nến.

- Nhiễm Candida niêm mạc

Viêm miệng (tưa miệng): hay gặp nhất, xuất hiện ở mọi lứa tuổi nhưng bệnh biểu hiện nặng ở trẻ nhỏ, phụ nữ nuôi con bú và người già. Yếu tố thuận lợi là: sử dụng kháng sinh, corticoid, sử dụng răng giả, ung thư, điều trị tia xạ, HIV/AIDS.

+ Viêm lưỡi giả mạc: biểu hiện có thể cấp và mãn tính. Cấp tính hay gặp ở phụ nữ cho con bú và người già với biểu hiện đốm giả mạc màu hơi trắng, trên nền niêm mạc đỏ, phù nề ở lưỡi, vòm miệng, má, vùng hầu. Triệu chứng cơ năng là rát và bỏng nhẹ. Ở thể mạn tính, tổn thương ít đỏ và phù nề hơn nhưng lan rộng, có thể xuống thực quản. Giả mạc có thể dễ lấy bỏ để lại nền niêm mạc đỏ hoặc trợt.

+ Viêm teo: thượng bì miệng mỏng, cảm giác dát bỏng, bóng, phù. Có thể teo, đỏ và loét ở niêm mạc lưỡi. Thể này hay gặp ở người sử dụng răng giả.

+ Bạch sản: là đốm, màu hơi trắng với bờ không đều, khó lấy bỏ.

+ Viêm góc miệng: vết nứt ở da góc miệng, vảy da trắng, cảm giác đau khi nhai và tổn thương có thể lan ra xung quanh miệng. Yếu tố thuận lợi là suy dinh dưỡng, tăng tiết nước bọt, tật lấy lưỡi chà xát.

- Viêm âm hộ/âm đạo: tiến triển mạn tính. Tổn thương là mảng đỏ có giả mạc trắng, ngứa, có thể kèm mụn mủ ở vùng xung quanh tổn thương, có thể lan xuống vùng đáy chậu. Hay gặp hơn ở phụ nữ có thai, đặt dụng cụ tử cung, sử dụng thuốc tránh thai. Các yếu tố thuận lợi khác là đái đường, béo phì hoặc điều trị corticoid.

+ Viêm quy đầu: thường gặp hơn ở người chưa cắt bao quy đầu. Vị trí ở quy đầu và bao da quy đầu. Tổn thương là sẩn đỏ, mụn mủ, tăng tiết, cảm giác kích ứng, đau. Bệnh hay tái phát.

+ Nhiễm Candida quanh móng và móng: hay gặp ở ngón tay và xuất hiện ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp hơn ở người đái đường. Triệu chứng khởi đầu thường là sưng ở da bờ gần móng tay, da có màu hơi trắng, nhợt, vàng nhạt hoặc hơi vàng xanh. Sự liên kết da với móng bị mất ở bờ gần. Nấm có thể gây tổn thương bề mặt của móng. Móng trở nên mất bóng, màu trắng, có thể lõm, có nhiều đường lõm. Viêm quanh móng có thể kèm theo với triệu chứng sưng đỏ, cảm giác đau, đặc biệt khi ấn vào. Các yếu tố thuận lợi là ẩm, cắt tỉa móng tay, bệnh lý mạch máu.

+ Nhiễm Candida da/niêm mạc mạn tính và u hạt:

Gặp ở người suy giảm miễn dịch, có bệnh lý nội tiết, tự miễn dịch, u ác tính. Tổn thương là mảng đỏ, dày sừng, dày da, niêm mạc và có thể tổn thương cả móng. Vị trí hay gặp là ở mặt, da đầu, tay, thân mình. Bệnh tiến triển mãn tính.

Cận lâm sàng

- Soi tươi trong dung dịch KOH hay trong tiêu bản nhuộm gram, giêm-sa thấy hình ảnh bào tử nấm men kèm giả sợi.

- Nuôi cấy trong môi trường Sabouraud mọc khuẩn lạc màu trắng hoặc vàng kem, bề mặt bóng, mịn. Nuôi cấy lên men đường để phân lập các loài Candida khác nhau.

- Xét nghiệm PCR: giúp phân loại các loài Candida, tuy nhiên, có thể gặp khó khăn khi trong bệnh phẩm có nhiều hơn một loài Candida.

- Sinh thiết được sử dụng trong chẩn đoán nhiễm Candida da/niêm mạc mạn tính. Biểu hiện chủ yếu là viêm dạng u hạt mạn tính.

b) Chẩn đoán phân biệt:

- Nhiễm Candida da: viêm da tiếp xúc kích ứng, viêm da tiếp xúc dị ứng, phản ứng chàm, nhiễm nấm da khác không phải candida.

- Nhiễm Candida niêm mạc

+ Viêm miệng: bạch sản, phì đại gai lưỡi, viêm lưỡi bản đồ, loét áp tơ, viêm lưỡi do nhiễm khuẩn.

+ Viêm âm hộ/âm đạo: viêm âm đạo do trùng doi, viêm âm đạo do vi khuẩn, viêm da tã lót.

+ Viêm quy đầu: viêm quy đầu do nhiễm khuẩn, do herpes, vảy nến, hồng sản Queyrat.

- Nhiễm Candida quanh móng và móng: viêm quanh móng do vi khuẩn, bệnh trắng móng, sang chấn móng, vảy nến, chàm đầu chi.

- Nhiễm Candida da/niêm mạc mạn tính và u hạt: vảy nến, dày sừng nang lông, bệnh lý đỏ da toàn thân.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Xác định và loại bỏ các yếu tố nguy cơ là rất quan trọng trong điều trị nấm Candida da/niêm mạc.

- Dùng kháng sinh chống nấm.

b) Điều trị cụ thể

- Nhiễm Candida da:

+ Tổn thương khu trú: thuốc bôi gồm imidazol (bifonazol, clotrimazol, fenticonazol, isoconazol, ketoconazol, miconazol, omoconazol, oxiconazol, terconazol), allylamines (terbinafin) bôi 2 lần/ngày đến khi tổn thương khỏi.

+ Trường hợp tổn thương kéo dài, không đáp ứng với thuốc bôi, có thể sử dụng một trong các thuốc kháng sinh chống nấm sau:

Ketoconazol 200 mg/ngày, trong 7 ngày.

Fluconazol 150 mg/tuần, trong 4 tuần.

Itraconazol 200 mg x 2 lần/ngày, trong 4 tuần.

Posaconazol 800 mg/ngày, trong 3 tuần.

Voriconazol tiêm tĩnh mạch 4 mg/kg/12 giờ hoặc uống 100-200 mg/12 giờ.

Trong trường hợp Candida kháng thuốc: sử dụng thuốc chống nấm echinocandin (caspofungin, micafungin).

- Nhiễm Candida niêm mạc

+ Viêm miệng: nystatin dạng dung dịch, súc miệng 2-3 lần/ngày (khuyến cáo sau khi súc miệng nên nuốt thuốc). Trong trường hợp nặng có thể dùng thuốc đường uống như trên.

+ Viêm âm hộ/âm đạo: thuốc chống nấm nhóm azol dạng đặt hoặc dạng kem gồm butoconazol, clotrimazol, econazol lipogel, fenticonazol, ketoconazol, miconazol, omoconazol, oxiconazol và terconazol. Thuốc đặt tại chỗ: miconazol hoặc clotrimazol 200 mg, đặt âm đạo 1 lần/tối trong 3 ngày; clotrimazol 500 mg, đặt âm đạo liều duy nhất; econazol 150 mg, đặt âm đạo 1 lần/tối trong 2 ngày. Có thể sử dụng thuốc uống: fluconazol 150 mg, uống liều duy nhất; itraconazol 100 mg, uống 2 lần/ngày trong 3 ngày.

+ Viêm quy đầu: các thuốc bôi và uống tương tự như nấm Candida da.

- Nhiễm Candida quanh móng và móng:

+ Thuốc bôi: dung dịch amorolfin bôi 1 lần/tuần trong 6 tháng, ciclopiroxolamin 8% bôi 1 lần/ngày trong 3-6 tháng.

+ Thuốc đường toàn thân: itraconazol 200 mg/ngày trong 3 tháng, hoặc 200 mg/12 giờ trong 1 tuần của 1 tháng và lặp lại 2 tháng kế tiếp, hoặc fluconazol 150300 mg/tuần trong 4-6 tuần, hoặc terbinafin 250 mg/ngày trong 3 tháng

- Nhiễm Candida da/niêm mạc mạn tính và u hạt:

+ Sử dụng thuốc chống nấm toàn thân như nhiễm Candida quanh móng và móng.

+ Trong trường hợp đáp ứng kém hoặc kháng lại thuốc chống nấm, điều trị amphotericin B tiêm tĩnh mạch 1 lần, cách nhau 3 ngày, liều ban đầu 0,1 mg (với tổn thương khu trú) và 0,7 mg/kg (tổn thương lan rộng và tiến triển). Khi tổn thương đáp ứng thì chuyển sang sử dụng các thuốc như itraconazol 200 mg/12 giờ trong 4 tuần; hoặc fluconazol 150-300 mg/tuần trong 4 tuần; hoặc voriconazol tiêm tĩnh mạch 4 mg/kg/12 giờ, posaconazol 800 mg/ngày. Nếu nấm Candida kháng thuốc có thể sử dụng với liều 70 mg/ngày đầu tiên, tiếp đến 50 mg/ngày trong 30 ngày.

- Lưu ý: các thuốc kháng sinh dùng đường uống có nhiều tác dụng phụ, đặc biệt đối với gan, thận vì vậy cần xét nghiệm trước khi điều trị để có chỉ định đúng.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Nấm Candida có thể tiến triển mạn tính, gây chàm hóa và bội nhiễm vi khuẩn.

- Một số trường hợp có thể viêm hầu họng, gây lây truyền cho bạn tình.

- Tổn thương móng gây viêm mủ, mất móng.

- Trong các trường hợp nặng hoặc suy giảm miễn dịch, nấm có thể xâm nhập sâu và có thể gây nhiễm nấm phổi, huyết.

6. PHÒNG BỆNH

- Vệ sinh da thường xuyên.

- Giữ khô các nếp gấp, có thể sử dụng các bột talc làm khô.

- Quần, áo, tất, giầy cần làm khô, phơi nắng, là trước khi sử dụng

- Hạn chế dùng các thuốc kháng sinh kéo dài.

NẤM TÓC

1. ĐẠI CƯƠNG

- Nấm tóc là tình trạng viêm, gây thương tổn tóc, nang tóc da đầu và vùng da xung quanh do nấm.

- Bệnh chủ yếu gặp ở trẻ nhỏ mà hiếm gặp hơn ở người lớn. Bệnh phân bổ rộng khắp trên thế giới. Tuy nhiên, nấm tóc hay gặp ở vùng nông thôn hơn thành thị. Bệnh thường mang tính lây truyền và gặp ở các thành viên trong gia đình hoặc cùng lớp học.

2. NGUYÊN NHÂN

- Nấm dermatophyte là nguyên nhân chủ yếu của nấm tóc. Trong đó, nấm hay gặp là Microsporum và Trichophyton. Ở Anh và Bắc Mỹ, nguyên nhân hay gặp nhất là do nấm Trichophyton tonsurans (chiếm 90%). Tuy nhiên, nghiên cứu ở Việt nam cho thấy nấm M. canis hay gặp hơn.

- Nấm tóc Piedra trắng do nấm Trichophyton beigelii gây nên. Nấm tóc Piedra đen do nấm Piedraia hortae gây nên. Cùng với đại dịch HIV (Human Immunodeficiency Virus-virút gây suy giảm miễn dịch ở người), nhiễm nấm tóc Piedra cũng gia tăng. Ngoài biểu hiện ở tóc, nấm tóc Piedra cũng có thể gây nhiễm nấm huyết và các cơ quan nội tạng.

- Phân loại nấm dermatophyte dựa trên cách lây truyền

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Nấm tóc Piedra: có hai dạng chính là Piedra đen và Piedra trắng.

Lâm sàng

+ Người bệnh Piedra đen thường biểu hiện triệu chứng nốt màu nâu hoặc đen dọc theo thân tóc. Nhiễm nấm thường bắt đầu dưới lớp biểu bì của sợi tóc và lan rộng ra ngoài. Tóc vỡ có thể xảy ra do vỡ nốt tại thân tóc. Khi các nốt lớn, chúng có thể bọc thân tóc.

+ Trong nấm tóc Piedra trắng, nhiễm nấm cũng bắt đầu bên dưới lớp biểu bì và phát triển thông qua thân tóc gây suy yếu và gẫy tóc. Các nốt mềm, ít dính, màu trắng nhưng cũng có thể là màu đỏ, xanh lá cây hoặc màu nâu sáng. Tỷ lệ Piedra trắng tăng lên kể từ khi bắt đầu của đại dịch HIV. Ở những người bệnh suy giảm miễn dịch, T. beigelii có thể gây ra nhiễm nấm hệ thống nghiêm trọng với sốt, nấm huyết, thâm nhiễm phổi, tổn thương da (sẩn mụn nước và xuất huyết, hoại tử trung tâm) và bệnh thận.

+ So sánh Piedra trắng và đen

- Nấm đầu (Tinea capitis)

Lâm sàng:

+ Biểu hiện có thể nhẹ không viêm tương tự như viêm da dầu (nguyên nhân hay gặp là T. tonsurans) đến phản ứng mụn mủ nặng kèm rụng tóc, với tên hay gọi là kerion (tầng ong). Rụng tóc có hoặc không kèm vảy da.

+ Là hậu quả phản ứng quá mức của cơ thể gây biểu hiện mảng mủ, ướt, kèm hình thành các ổ áp xe nhỏ và rụng tóc. Một số người bệnh có biểu hiện toàn thân, mệt mỏi, sưng hạch. Tóc ở vùng tổn thương có thể mọc lại, tuy nhiên khi tổn thương lâu, có thể để lại sẹo và gây rụng tóc vĩnh viễn.

+ Tình trạng mang nấm T. tonsurans là tình trạng không biểu hiện lâm sàng nhưng khi nuôi cấy nấm dương tính. Tình trạng này thường gặp hơn ở người lớn, người có tiếp xúc với trẻ bị bệnh. Có thể coi người mang nấm cũng là tình trạng nhiễm bệnh và nên được điều trị để hạn chế sự tái phát ở trẻ nhỏ.

Nấm dermatophytes xâm nhập và tồn tại ở tóc theo ba hình thức, nội sợi, ngoại sợi và favus.

. Dạng nội sợi: biểu hiện lâm sàng đa dạng với vảy da, mảng rụng tóc với chấm đen, hình thành kerion. T. tonsurans và T. violaceum là hai nguyên nhân quan trọng của nhiễm nấm nội sợi.

. Dạng ngoại sợi: lớp biểu bì bên ngoài sợi tóc bị phá hủy. Nhiễm nấm ngoại sợi có thể bắt màu huỳnh quang (Microsporum) hoặc không (Microsporum và Trichophyton) dưới ánh sáng đèn Wood. Biểu hiện lâm sàng đa dạng từ mảng bong vảy hoặc mảng rụng tóc kèm viêm từ ít đến nặng, hình thành kerion.

. Dạng Favus là dạng nặng nhất của nhiễm nấm dermatophyte ở tóc. Nguyên nhân chủ yếu là do T. schoenleinii. Dưới đèn Wood có thể thấy ánh sáng huỳnh quang màu trắng hơi xanh da trời. Favus biểu hiện mảng vảy tiết màu vàng, dày chứa sợi và mảng da chết. Khi nhiễm nấm mãn tính có thể gây nên rụng tóc sẹo.

Cận lâm sàng

+ Soi tươi: bệnh phẩm là vảy da, tóc. Soi tươi trực tiếp trong KOH 10-20%, có thể sử dụng với mực xanh. Kết hợp nhuộm với màu cam acridin, màu trắng calcofluor và blankophor và sử dụng kính hiển vi huỳnh quang phát hiện polysaccharid của thành tế bào nấm. Trên tiêu bản soi tươi trực tiếp thấy hình ảnh sợi nấm chia đốt và phân nhánh.

+ Nuôi cấy: môi trường cơ bản là Sabouraud. Thời gian nuôi cấy để kết luận dương tính là 7-14 ngày và để kết luận âm tính là 21 ngày.

+ Mô bệnh học: sinh thiết thường ít được chỉ định trong chẩn đoán nấm nông.

Chẩn đoán xác định chủ yếu dựa vào lâm sàng và xét nghiệm trực tiếp tìm nấm tại thương tổn.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Nấm tóc Piedra: chấy, gẫy tóc, tóc nốt, Trichomycosis axillaris, rận mu.

- Nấm đầu: viêm da dầu, rụng tóc thể mảng, tật nhổ tóc, vảy nến, viêm da mủ, viêm nang lông, lichen phẳng, lupus đỏ dạng đĩa, viêm nang lông.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Cắt tóc ngắn

- Gội đầu bằng các dung dịch sát khuẩn và chống nấm.

- Sử dụng thuốc chống nấm thận trọng và theo dõi kỹ.

- Điều trị các nhiễm khuẩn kèm theo.

b) Điều trị cụ thể

- Nấm tóc Piedra: nhổ tóc có tổn thương nốt cùng với gội đầu bằng dầu gội có lưu huỳnh, ketoconazol 2%. Terbinafin uống có hiệu quả.

- Nấm da đầu

Người lớn: dùng một trong các thuốc sau

+ Fluconazol: 6 mg/kg/ngày x 3-6 tuần

+ Griseofulvin:20 mg/kg/ngày x 6-8 tuần

+ Itraconazol: 5 mg/kg/ngày x 4-8 tuần

+ Terbinafin: 250 mg/ngày x 2-4 tuần

Trẻ em: dùng một trong các thuốc sau

+ Fluconazol: 6 mg/kg/ngày x 6 tuần

+ Griseofulvin: 20-25 mg/kg/ngày x 6-8 tuần

+ Itraconazol: 3-5 mg/kg/ngày x 6 tuần

+ Terbinafin: 62,5 mg/ngày (<20 kg), 125 mg/ngày (20-40 kg) hoặc 250 mg/ngày (>40 kg) x 2-6 tuần.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Một số trường hợp có thể gây rụng tóc vĩnh viễn, gây sẹo.

- Trong các trường hợp nặng hoặc suy giảm miễn dịch, nấm có thể xâm nhập sâu và có thể gây nhiễm nấm huyết hoặc nội tạng.

6. PHÒNG BỆNH

- Vệ sinh tóc thường xuyên.

- Hạn chế gội đầu vào ban đêm.

- Giữ khô tóc.

- Hạn chế trẻ nhỏ chơi với súc vật.

NẤM MÓNG

(Onychomycosis)

1. ĐẠI CƯƠNG

Là bệnh viêm móng thường gặp, tiến triển âm thầm, mãn tính.

Ở châu Âu, ước tính khoảng 2-6% dân số mắc bệnh nấm móng.

Bệnh do nhiều chủng nấm gây nên và có thương tổn lâm sàng đa dạng. Việc chẩn đoán dựa vào biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm tìm nấm.

2. NGUYÊN NHÂN

- Nấm sợi (dermatophyte): Chiếm trên 90% các trường hợp nấm móng. Chủ yếu do một số chủng Trichophyton spp. như T. rubrum, T. violaceum, T. mentagrophyte, hiếm khi do E. floccosum.

- Nấm men (yeast): chủ yếu do một số chủng nấm Candida: C. albicans, C. tropicalis… Ngoài ra, còn do Malassezia spp. như M. furfur nhưng hiếm gặp.

- Nấm mốc (non dermatophyte moulds): ít gặp, do Fusarium spp., Aspergilus spp., S. hyalium, H. toruloidea…

3. CHẨN ĐOÁN

a) Biểu hiện lâm sàng: tùy từng vị trí thâm nhập của vi nấm mà biểu hiện lâm sàng khác nhau.

- Tổn thương ở phần bên và phần xa dưới móng (DLSO: Distal and lateral subungual onychomycosis):

+ Là dạng lâm sàng thường gặp nhất.

+ Tổn thường bắt đầu ở phía xa bờ bên của móng.

+ Tăng sừng hóa dưới móng tiến triển tăng dần theo trục của móng làm phá hủy móng.

+ Móng trở nên đục, trắng và mủn.

+ Xen kẽ với các những vùng sừng hóa là những vùng tách móng, là nơi cư trú của nấm sợi.

+ Màu sắc của móng thay đổi: trắng, vàng cam.

- Tổn thương ở bề mặt móng:

+ Trên bề mặt móng có đốm hoặc khía trắng (SWO: Supperficial white onychomycosis).

+ Là dạng đặc trưng của nhiễm dermatophyte do Trichophyton mentagrophytes hoặc Trichophyton rubrum. Ngoài ra, có thể gặp một số chủng nấm mốc. Bệnh hay gặp ở móng chân hơn ở móng tay.

+ Thể này thường gặp ở những người suy giảm miễn dịch (ghép tạng, dùng liệu pháp corticoid toàn thân...), tổn thương có xu hướng lan tỏa và nhiều móng bị tổn thương.

- Tổn thương ở gốc móng (PSO: Proximal subungual onychomycosis) và viêm quanh móng (perionyxis):

+ Viêm nếp da phía gốc móng và nhất là nếp gấp sau.

+ Bản móng xuất hiện các đường rãnh ngắn, gần nhau, song song, sắp xếp dọc theo một dải nâu. Sau một thời gian tiến triển mạn tính xen kẽ những đợt cấp tính, tổn thương ngày càng nặng và gây rối loạn phát triển móng và teo móng. Nguyên nhân thường gặp là Candida spp., vi khuẩn (thường là gram âm).

- Loạn dưỡng toàn móng (TDO: Total dystrophic onychomycosis):

Toàn bộ móng bị tiêu hủy do hậu quả tiến triển lâu ngày của ba dạng nhiễm nấm trên.

b) Cận lâm sàng:

- Soi trực tiếp: tất cả các trường hợp nghi nhiễm nấm móng nên được làm xét nghiệm trực tiếp tìm nấm.

+ Lấy bệnh phẩm: tùy từng thương tổn lâm sàng mà có cách lấy bệnh phẩm phù hợp: cắt và cạo khối sừng mủn dưới móng, cạo rãnh quanh móng.

+ Hóa chất: KOH 20% và KOH 20% kết hợp với mực Parker (tỷ lệ 2:1).

+ Nhận định kết quả: sau 1-3 giờ có thể quan sát sợi nấm và/ hoặc tế bào nấm men.

- Nuôi cấy và định loại

+ Nuôi cấy trên môi trường Sabouraud có chloramphenicol.

+ Nhiệt độ 22-25^oC.

+ Thời gian: sau 1-2 ngày với nấm Candida, sau 2-3 tuần với nấm sợi và nấm mốc.

- Sinh thiết nhuộm PAS: ít được chỉ định.

c) Chẩn đoán xác định

- Dựa vào lâm sàng đa dạng.

- Cận lâm sàng.

d) Chẩn đoán phân biệt

- Vảy nến thể móng

- Lichen móng

- Loạn dưỡng móng

- Viêm quanh móng do nhiễm khuẩn

- Hội chứng vàng móng...  

4. ĐIỀU TRỊ

a) Thuốc bôi tại chỗ

- Ciclopiroxolamin dạng dung dịch 8%: bôi hàng ngày đến khi khỏi.

- Amorolfin (loceryl) 5%: bôi 1 tuần 1 lần.

+ Nếu móng chân còn tốt, chỉ có ít thương tổn ở bờ ngoài hoặc viêm quanh móng nhẹ 1-2 móng, có thể sử dụng thuốc sát khuẩn và kem bôi chống nấm.

+ Nếu thương tổn nhiều móng hoặc viêm từ 3 móng trở nên thì kết hợp bôi và uống thuốc chống nấm.

b) Thuốc uống:

- Fluconazol: 150-200 mg/tuần x 9 tháng.

- Griseofulvin: 1-2 g/ngày cho tới khi móng trở nên bình thường.

- Itraconazol: 200 mg/ngày x 12 tuần hoặc 200 mg x 2 lần/ngày x 1 tuần/tháng trong 23 tháng.

- Terbinafin: 250 mg/ngày x 12 tuần hoặc 250 mg/ngày x 4 tuần, nghỉ 4 tuần, điều trị tiếp 4 tuần.

Các thuốc trên không nên chỉ định đối với phụ nữ có thai và cho con bú.

Đối với nấm móng trẻ em, dùng một trong các thuốc sau:

+ Fluconazol: 6 mg/kg/tuần x 12-16 tuần (móng tay) hoặc 18-26 tuần (móng chân).

+ Griseofulvin:20 mg/kg/ngày cho tới khi móng trở về bình thường.

+ Itraconazol: 5 mg/kg/ngày (<20 kg), 100 mg/ngày (20-40 kg), 200 mg/ngày (40-50 kg), hoặc 200 mg x 2 lần/ngày (>50 kg) x 1 tuần/tháng trong 2 tháng liên tiếp (móng tay) hoặc 3 tháng liên tiếp (móng chân).

+ Terbinafin: 62,5 mg/ngày (<20 kg), 125 mg/ngày (20-40 kg) hoặc 250 mg/ngày (>40 kg) x 6 tuần (móng tay) hoặc 12 tuần (móng chân)

c) Điều trị hỗ trợ

- Bào mòn móng.

- Loại bỏ móng bằng phẫu thuật, đắp ure 40%.

d) Tiêu chuẩn khỏi bệnh

- Xét nghiệm nấm âm tính.

- Móng mọc lại bình thường.

e) Tiến triển và biến chứng

- Bệnh tuy không nguy hiểm tính mạng, nhưng giảm khả năng lao động và mất thẩm mỹ, ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống bệnh nhân.

- Nấm móng tiến triển âm thầm, không tự hồi phục, có thể dẫn tới mất móng.

5. PHÒNG BỆNH

- Vệ sinh cá nhân: cắt tỉa gọn gàng móng tay, móng chân.

- Mang giày tất thoáng rộng.

- Điều trị thuốc chống nấm đúng, đủ liều khi mắc bệnh.

VIÊM DA TIẾP XÚC DO CÔN TRÙNG

1. ĐẠI CƯƠNG

- Là một phản ứng cấp tính của da với các chất kích ứng từ côn trùng.

- Viêm da tiếp xúc do Paederus là loại thường gặp nhất.

- Ở Việt Nam, bệnh thường xuất hiện vào mùa mưa bão, thành dịch, có thể rải rác suốt cả năm.

- Bệnh không nguy hiểm nhưng làm người bệnh lo lắng.

2. CĂN NGUYÊN

- Bệnh do một loại côn trùng vùng nhiệt đới nóng, ẩm có tên khoa học là Paederus hay còn gọi là kiến khoang (hay kiến kim, kiến lác, kiến nhốt, kiến cằm cặp, kiến cong đít...).

- Thuộc họ cánh cứng, có mặt khắp nơi trên thế giới, thường gặp nhất là ở châu Phi và châu Á.

- Côn trùng có mình dài khoảng 7-10mm, mảnh, có 3 đôi chân, cơ thể có 2 vòng đỏ, 3 vòng đen rất điển hình; bay và chạy rất nhanh, thường ẩn náu ở những nơi ẩm ướt, hoạt động chủ yếu vào ban đêm và rất thích ánh sáng đèn huỳnh quang. Khi bị chà xát, côn trùng bị dập nát và phóng thích chất dịch trong cơ thể chứa chất paederin gây viêm da tiếp xúc.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Tại vị trí côn trùng đốt, bị chà xát xuất hiện phản ứng viêm da. Ban đầu chỉ có một hoặc vài đám da đỏ, dài như vết cào xước, hơi phù nề, kích thước từ vài mm đến vài cm. Sau vài giờ hoặc một ngày xuất hiện mụn nước, bọng nước giữa dát đỏ.

+ Nếu bệnh nhẹ, người bệnh chỉ cảm thấy rát, ngứa, nổi một vài vết đỏ lấm tấm kèm mụn nước, mụn mủ nhỏ. Sau 3-5 ngày, tổn thương khô mà không thành phỏng nước, bọng mủ. Nếu nặng hơn, thương tổn rộng, bọng nước, bọng mủ nông lan rộng, có thể trợt loét, hoại tử.

+ Vị trí: bất kỳ nơi nào nhưng hay gặp ở các vùng da hở. Khi bị tổn thương ở mắt có thể có sưng nề, trợt đỏ, chảy nước mắt; các vị trí khác như nách, bẹn, sinh dục...  có thể gây sưng đau làm hạn chế đi lại.

+ Cơ năng: bỏng rát, ngứa. Nếu bội nhiễm sẽ thấy đau nhức, khó chịu.

+ Toàn thân: một số trường hợp tổn thương lan rộng có thể gây đau nhức, sốt, mệt mỏi, nổi hạch cổ, nách, hoặc bẹn tùy theo vùng tổn thương.

- Cận lâm sàng

Không có gì đặc biệt, một số có phỏng mủ lan rộng, hạch sưng to, bạch cầu có thể tăng cao.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Bệnh zona

+ Dễ chẩn đoán nhầm nhất.

+ Do nhiễm Varricella-zoster virút (VZV).

+ Thương tổn là dát đỏ, sau nổi mụn nước, bọng nước lõm giữa tập trung thành đám dọc theo thần kinh ngoại biên. Đau rát nhiều tại tổn thương.

+ Xét nghiệm tế bào Tzanck thấy tế bào ly gai và tế bào đa nhân khổng lồ.

- Bệnh herpes da: mụn nước nhỏ tập trung thành chùm trên nền dát đỏ ở vùng bán niêm mạc (môi), niêm mạc (miệng, sinh dục), đau rát nhiều tại tổn thương.

- Viêm da tiếp xúc do các nguyên nhân khác: viêm da tiếp xúc dị ứng, viêm da tiếp xúc kích ứng.

4. TIẾN TRIỂN

- Nếu được điều trị sớm, bệnh đỡ nhanh, tổn thương đóng vảy tiết sau khoảng 4-6 ngày, khô dần, bong vảy để lại vết da sẫm màu, mất đi dần.

- Người bệnh có thể tái phát vài lần. Ở tập thể, có thể nhiều người bị bệnh tại cùng thời điểm.

5. ĐIỀU TRỊ

Điều trị tại chỗ là chủ yếu, tùy theo giai đoạn tổn thương.

a) Tại chỗ

- Ngay khi bị tổn thương: có thể dùng nước muối sinh lý (NaCl 9‰), rửa tổn thương 3-4 lần/ngày nhằm trung hòa độc tố của côn trùng. Tránh kì cọ làm tổn thương lan rộng.

- Khi các tổn thương đỏ, đau rát: dùng các thuốc làm dịu da, chống viêm như các loại hồ (hồ nước, hồ Tetra-Pred) hay các loại mỡ kháng sinh phối hợp với corticoid bôi 2-3 lần/ngày.

- Trường hợp bọng nước, bọng mủ: chấm dung dịch màu milian, castellani, nước thuốc tím pha loãng... bôi 1-2 lần/ngày.

b) Toàn thân: thường không cần phải điều trị.

- Trường hợp thương tổn lan rộng, bọng mủ rộng và có dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân: kháng sinh uống.

- Kháng histamin để giảm ngứa, giảm kích ứng da.

6. PHÒNG BỆNH

- Cách phòng bệnh tốt nhất là tránh tiếp xúc với côn trùng gây bệnh.

- Nếu đã tiếp xúc hoặc nghi ngờ tiếp xúc thì nên:

+ Khi phát hiện côn trùng đang bò trên da, lấy ra khỏi người bằng cách thổi hoặc để tờ giấy để côn trùng bò lên. Sau đó rửa sạch vùng da đã tiếp xúc.

+ Khi đã vô tình chà xát côn trùng, phải rửa sạch tay và những vùng da đã tiếp xúc.

+ Khi phát hiện côn trùng trong khu vực sinh sống, nên ngăn bằng cách đóng cửa hoặc sử dụng lưới mắt nhỏ ngăn côn trùng hoặc thay đèn huỳnh quang bằng đèn ánh sáng vàng.

+ Nên ngủ màn và kiểm tra giường chiếu, chăn màn, khăn, quần áo trước khi sử dụng.

+ Làm sạch khu vực quanh nhà. Nếu làm việc dưới ánh đèn, tránh dùng tay đập hoặc quệt khi có cảm giác vướng trên da.

- Khi thấy biểu hiện nghi ngờ bệnh, cần đi khám chuyên khoa da liễu để được khám, tư vấn và điều trị kịp thời.

Chương 3

BỆNH DA DO VI RÚT

BỆNH ZONA

1. ĐỊNH NGHĨA

Bệnh zona hay herpes zoster là bệnh nhiễm trùng da với biểu hiện là các ban đỏ, mụn nước, bọng nước tập trung thành đám, thành chùm dọc theo đường phân bố của thần kinh ngoại biên. Bệnh do sự tái hoạt của virút Varicella zoster (VZV) tiềm ẩn ở rễ thần kinh cảm giác cạnh cột sống.

Bệnh hay gặp ở những người già, những người suy giảm miễn dịch, đặc biệt ở người nhiễm HIV/AIDS.

2. CĂN NGUYÊN, BỆNH SINH

a) Căn nguyên

Căn nguyên là một virút hướng da và thần kinh có tên là Varicella zoster virus (VZV), thuộc họ virút herpes, và cũng chính là virút gây bệnh thủy đậu. b) Bệnh sinh

Ở người đã mắc bệnh thủy đậu, sau khi khỏi, một số ít virút tồn tại trong các hạch thần kinh cảm giác cạnh cột sống dưới dạng tiềm tàng, im lặng. Khi gặp điều kiện thuận lợi (các yếu tố khởi động) như suy giảm miễn dịch (suy giảm về thần kinh và thể lực, người già yếu, dùng thuốc ức chế miễn dịch, các bệnh về máu, đái tháo đường), bệnh tạo keo (đặc biệt là bệnh lupus ban đỏ), stress, điều trị tia xạ, ung thư, HIV/AIDS... , virút sẽ tái hoạt, nhân lên và lan truyền gây viêm lan tỏa và hoại tử thần kinh. Đồng thời virút lan truyền ngược chiều đến da, niêm mạc và gây tổn thương.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào lâm sàng.

- Lâm sàng

+ Tiền triệu: bệnh khởi đầu với các cảm giác bất thường trên một vùng da như bỏng, nóng rát, châm chích, tê, đau, nhất là về đêm, hiếm gặp hơn là dị cảm ở một vùng hoặc nhiều dây thần kinh chi phối từ 1-5 ngày. Kèm theo có thể nhức đầu, sợ ánh sáng và khó chịu. Thời kỳ này được cho là thời kỳ virút lan truyền dọc dây thần kinh.

+ Khởi phát: khoảng nửa ngày đến một ngày sau, trên vùng da có dấu hiệu tiền triệu xuất hiện những mảng đỏ, hơi nề nhẹ, đường kính khoảng vài cm, gờ cao hơn mặt da, sắp xếp dọc theo đường phân bố thần kinh và dần dần nối với nhau thành dải, thành vệt.

+ Toàn phát

Triệu chứng da: vài ngày sau, trên những mảng đỏ da xuất hiện mụn nước, bọng nước tập trung thành đám giống như chùm nho, lúc đầu mụn nước căng, dịch trong, sau đục, hóa mủ, dần dần vỡ đóng vảy tiết. Thời gian trung bình từ khi phát tổn thương đến khi lành sẹo khoảng 2-4 tuần. Người cao tuổi tổn thương nhiều, diện rộng; mụn nước, bọng nước có thể xuất huyết, hoại tử da, nhiễm khuẩn, sẹo xấu và kéo dài. Ở trẻ em tổn thương ít, tiến triển nhanh.

Vị trí: thường chỉ ở một bên, không vượt quá đường giữa cơ thể và theo đường phân bố của một dây thần kinh ngoại biên; cá biệt bị cả hai bên hay lan tỏa.

Hạch bạch huyết vùng lân cận sưng to.

Triệu chứng cơ năng: đau xuất hiện sớm, có thể trước cả tổn thương ngoài da và luôn thay đổi trong suốt thời gian bệnh tiến triển. Mức độ đau rất đa dạng từ nhẹ như cảm giác rát bỏng, âm ỉ tại chỗ hay nặng như kim châm, giật từng cơn.

Triệu chứng đau thường phụ thuộc vào lứa tuổi. Ở trẻ em, người trẻ đau ít. Người nhiều tuổi đau thành từng cơn, kéo dài, thậm chí hàng năm khi tổn thương ngoài da đã lành sẹo, còn gọi là đau sau zona.

Các rối loạn khác: có thể thấy rối loạn bài tiết mồ hôi, vận mạch, phản xạ dựng lông (nhưng hiếm gặp).

- Các thể lâm sàng

+ Theo vị trí tổn thương

· Zona liên sườn và ngực bụng: là thể lâm sàng hay gặp nhất, chiếm 50% trường hợp.

· Zona cổ (đám rối cổ nông) và cổ cánh tay.

· Zona gáy cổ: có tổn thương ở gáy, da đầu, vành tai.

· Zona hông, bụng, sinh dục, bẹn, xương cùng, ụ ngồi, đùi.

+ Theo hình thái tổn thương: những hình thái này thường gặp ở những người suy giảm miễn dịch như HIV/AIDS, ung thư, hóa trị liệu... , bao gồm:

Zona lan tỏa (disseminated zoster).

Zona nhiều dây thần kinh. ·

Zona tái phát.

+ Các thể zona đặc biệt

Zona mắt: chiếm 10-15% các thể zona. Do tổn thương thần kinh V hay thần kinh sinh ba chi phối cho mắt, hàm trên và hàm dưới, trong đó tổn thương nhánh mắt gấp 5 lần các nhánh khác. Có thể có các biến chứng về mắt như viêm kết mạc, giác mạc, củng mạc, thậm chí nặng đe dọa thị lực như hoại tử võng mạc cấp tính, viêm dây thần kinh thị giác, hội chứng đỉnh ổ mắt, viêm hậu củng mạc, glaucome thứ phát...  

Zona hạch gối hay hội chứng Ramsay Hunt: do thương tổn hạch gối của dây thần kinh VII. Bệnh nhân liệt mặt một bên, ù tai, nghe kém hoặc mất khả năng nghe, buồn nôn, nôn, chóng mặt và giật nhãn cầu. Mắt không nhắm kín được (hở mi), có dấu hiệu Charler Bell. Mất cảm giác vị giác một bên 2/3 trước lưỡi, mụn nước mọc ở màng nhĩ, ống tai, vành tai. Có thể có viêm não, màng não.

Zona vùng xương cùng (S2, S3, S4): do viêm dây thần kinh chi phối vùng bàng quang. Bệnh nhân khó tiểu, tiểu dắt, bí tiểu, có trường hợp tiểu máu và tiểu mủ. Đau bụng giống như các triệu chứng ngoại khoa, đau quặn bụng dưới, căng tức, bí trung đại tiện, hậu môn co thắt và cứng như đá không thể khám được, đau nhức vùng da một bên sinh dục kèm theo thương tổn da điển hình.

Zona tai: cảm giác rát bỏng, đau vùng tai, có thể lan ra thái dương và gáy. Ðau xảy ra từng cơn kéo dài nhiều ngày làm bệnh nhân không ăn, không ngủ được, đặc biệt là zona tai kết hợp với zona họng gây đau họng không nuốt được. Rối loạn cảm giác vùng mặt, liệt mặt ngoại biên, nghe kém.

Zona ở người nhiễm HIV/AIDS: bệnh zona ở người có HIV dương tính giai đoạn sớm tương tự như bệnh zona ở người bình thường. Nếu nhiễm HIV giai đoạn muộn/AIDS, zona có thể tái phát thường xuyên, tổn thương không điển hình như xuất hiện trên diện rộng, mụn nước xuất huyết, hoại tử, nhiễm khuẩn, sẹo xấu, bệnh kéo dài.

- Cận lâm sàng

+ Chẩn đoán tế bào Tzanck: thấy các tế bào gai lệch hình và tế bào đa nhân khổng lồ.

+ Nuôi cấy virút: thường ít thực hiện.

+ PCR với bệnh phẩm trong dịch và các mô.

+ Sinh thiết da: được tiến hành nếu lâm sàng không điển hình. + Xét nghiệm HIV.

b) Chẩn đoán phân biệt: tùy theo từng giai đoạn

- Giai đoạn khởi phát: phân biệt với các loại đau như đau đầu, viêm mống mắt, viêm màng phổi, viêm thần kinh cánh tay, đau do bệnh tim, viêm ruột thừa hoặc viêm túi mật, sỏi mật, đau quặn thận, thoát vị đĩa đệm, đau thần kinh toạ...  

- Giai đoạn mụn nước, bọng nước: phân biệt với herpes simpex, viêm da tiếp xúc dị ứng (với một số loại cây cỏ, côn trùng). Hiếm hơn là một số bệnh da bọng nước tự miễn như pemphigus, pemphigoid, Duhring-Brocq, bệnh tăng IgA thành dải.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Mục tiêu điều trị: làm liền tổn thương; giảm đau; ngăn ngừa biến chứng.

b) Phác đồ điều trị

- Trường hợp không biến chứng và ở người có miễn dịch bình thường:

+ Tại chỗ: bôi hồ nước, dung dịch màu millian, castellani, mỡ acyclovir, mỡ kháng sinh nếu có nhiễm khuẩn

+ Toàn thân:

Uống acyclovir: thuốc kháng virus có tác dụng nhanh lành vết thương, giảm số tổn thương mới và giảm đau sau zona. Thuốc nên được dùng sớm, tốt nhất trong vòng 72 giờ đầu. Liều 800mg x 5 lần/ngày trong 7-10 ngày

Hoặc, famciclovir 500mg mỗi 8 giờ (3 lần mỗi ngày) x 7 ngày

Hoặc, valacyclovir 1000mg mỗi 8 giờ (3 lần mỗi ngày) x 7 ngày

Ngoài ra: kháng sinh chống bội nhiễm; giảm đau, kháng viêm, an thần, sinh tố nhóm B liều cao. Nếu đau dai dẳng: bôi kem chứa lidocain và prilocain, kem capsaicin, lidocain gel, uống thuốc chống trầm cảm ba vòng, phong bế thần kinh và vật lý trị liệu kết hợp. Corticoid: có tác dụng giảm đau trong thời kỳ cấp tính và nhiều tác giả cho rằng thuốc có tác dụng giảm đau sau zona.

- Trường hợp suy giảm miễn dịch hay tổn thương lan rộng:

Tiêm tĩnh mạch acyclovir 30mg/kg/ngày, chia 3 lần x 7 ngày hoặc cho đến khi thương tổn đóng vảy tiết.

- Trường hợp có tổn thương mắt: kết hợp khám chuyên khoa mắt, điều trị acyclovir đường tĩnh mạch.

- Đau sau zona (post herpetic neuralgia-PHN): là hiện tượng đau dai dẳng trên 1 tháng, thậm chí hàng năm với biểu hiện đau nhạy cảm, rát bỏng, đau âm ỉ hay đau nhói như dao đâm ở vùng da tổn thương zona đã lành sẹo. Bệnh thường xuất hiện ở người già, người suy giảm miễn dịch, mắc bệnh ung thư. Nguyên nhân: do VZV gây viêm, hoại tử và xơ hóa các đầu mút thần kinh. Một số trường hợp có thể kèm đau cơ, đau khớp, ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống.

Điều trị và dự phòng PHN:

+ Điều trị bệnh zona bằng thuốc kháng virus sớm trong vòng 72 giờ đầu.

+ Amitripylin viên 25mg, liều 25-75mg/ngày. Tác dụng phụ: hạ huyết áp tư thế, ngủ gà, khô miệng, lú lẫn, táo bón, bí tiểu, tăng cân. Hạn chế tác dụng phụ bằng cách dùng liều tăng dần.

+ Carbamazepin viên nén 200mg, liều 400-1.200mg/ngày. Tác dụng phụ: chóng mặt, buồn nôn lúc bắt đầu điều trị, hạn chế bằng cách tăng dần liều.

+ Gabapentin viên 300mg, liều 900-2.000mg/ngày. Tác dụng phụ: ngủ gà, nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, đi loạng choạng, run. Hạn chế tác dụng phụ bằng cách tăng dần liều.

+ Pregabalin 150mg-300mg/ngày.

+ Bôi kem chứa lidocain và prilocain tại chỗ, ngày 3-4 lần.

BỆNH HẠT CƠM

(Warts)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Là tình trạng bệnh lý với sự tăng sinh lành tính của các tế bào biểu bì ở da và niêm mạc, do virút có tên Human Papilloma Virút (HPV) gây nên. Bệnh gặp ở mọi giới và mọi lứa tuổi. Tuy nhiên, thường gặp nhất ở tuổi lao động, đặc biệt là học sinh và sinh viên. Khoảng 10% dân số mắc bệnh. Tỉ lệ mắc bệnh cao hơn ở những người suy giảm miễn dịch, đặc biệt là suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải.

- Virút có mặt ở nhiều nơi trong môi trường sống, như bể bơi, nhà tắm công cộng và phòng tập thể thao. Sự lây nhiễm HPV có thể là do tiếp xúc trực tiếp giữa người với người qua da bị xây sát hoặc qua các vật dụng trung gian như giầy dép, dụng cụ thể thao.

- Bệnh không gây chết người nhưng có thể gây đau, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh.

2. NGUYÊN NHÂN

- Có khoảng trên 100 type HPV đã được xác định và được chia thành 3 nhóm: type gây bệnh da: type 1, 2, 3, 4; type gây bệnh ở niêm mạc sinh dục: type 6, 11, 16, 18 và type gây loạn sản biểu bì dạng hạt cơm là type 5 và 8.

- Khi xâm nhập vào các tế bào biểu bì, virút có thể tồn tại lâu từ 2 đến 9 tháng, không có các triệu chứng lâm sàng. Hạt cơm có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào của cơ thể, nhất là ở bàn tay, bàn chân. Tiến triển của bệnh có thể khỏi tự nhiên từ 20-25% trường hợp. Những trường hợp hạt cơm rải rác, mạn tính hay tái phát có liên quan đến tình trạng suy giảm miễn dịch.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Hạt cơm thông thường (common warts)

Hạt cơm thông thường chiếm tỷ lệ cao nhất, từ 58-70% trong tổng số bệnh nhân mắc hạt cơm.

Ban đầu thường là những sẩn nhỏ bằng hạt kê, màu da. Sau vài tuần hoặc vài tháng, thương tổn lớn dần, nổi cao, có hình bán cầu, bề mặt sần sùi thô ráp, dày sừng với nhiều kích thước khác nhau. Các thương tổn rải rác hoặc thành dải hoặc thành đám hay gặp ở mu bàn tay, mu bàn chân, ngón tay và ngón chân, quanh móng, da đầu.

+ Hạt cơm bàn tay, bàn chân (palmo-plantar warts)

Hạt cơm ở bàn tay, bàn chân thường đa dạng.

Điển hình là các sẩn, kích thước từ 2-10mm, bề mặt xù xì làm mất những đường vân trên bề mặt. Tổn thương sắp xếp riêng rẽ hoặc tập trung thành đám ở những vùng tỳ đè, quanh móng được gọi là hạt cơm thể khảm. Đôi khi biểu hiện của hạt cơm chỉ là sẩn nhẵn, bằng phẳng với mặt da, màu vàng đục hoặc màu da. Đôi khi sẩn xù xì có gai nhỏ và lõm ở giữa.

Khi dùng dao mổ cắt bỏ hết phần dày sừng thấy bên dưới là một mô màu trắng trên có các chấm đen. Biểu hiện đó là do hiện tượng tắc các mạch máu nhỏ ở lòng bàn chân tạo nên. Đây là dấu hiệu có giá trị giúp chẩn đoán phân biệt giữa hạt cơm với những bệnh khác khu trú ở lòng bàn chân như chai chân hay dày sừng bàn tay bàn chân khu trú.

Đau khi đi lại, nhiều trường hợp rất đau và không thể đi lại được.

+ Hạt cơm phẳng (flat warts)

Hạt cơm phẳng chiếm 24-34% tổng số hạt cơm, thường gặp ở tuổi học đường.

Thương tổn là những sẩn hơi nổi cao trên mặt da, bề mặt thô ráp, kích thước nhỏ từ 1 đến 5 mm, hình tròn hay hình đa giác, màu da hay thẫm màu, ranh giới rõ đứng riêng rẽ hay thành đám, đôi khi thành dải (dấu hiệu Koebner). Số lượng thương tổn thường ít nhưng ở những trường hợp lan tỏa có tới vài trăm thương tổn. Vị trí hay gặp ở vùng da hở nhất là ở mặt, cánh tay và thân mình làm ảnh hưởng đến thẩm mỹ, lao động và sinh hoạt hàng ngày của người bệnh.

+ Hạt cơm ở niêm mạc (xem bệnh sùi mào gà)

b) Chẩn đoán phân biệt

- Hạt cơm thông thường cần phân biệt với dày sừng da dầu, dày sừng ánh nắng, ung thư tế bào gai.

- Hạt cơm phẳng cần phân biệt với các sẩn trong bệnh lichen phẳng.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Hạt cơm tiến triển từ một vài tháng đến một vài năm. Nếu không được điều trị bệnh cũng có thể tự khỏi. Khoảng 2/3 số hạt cơm tự mất đi sau 2 năm. Tình trạng tự khỏi bệnh xảy ra ngay cả những trường hợp có nhiều tổn thương lan tỏa.

- Nhiều phương pháp được áp dụng để điều trị bệnh hạt cơm như dùng các hóa chất hoặc thủ thuật để loại bỏ tổn thương. Tuy nhiên, cho đến nay, chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu. Việc sử dụng một hay kết hợp nhiều biện pháp điều trị tùy thuộc vào từng trường hợp bệnh cụ thể.

b) Điều trị cụ thể

- Điều trị nội khoa

+ Các thuốc bôi tại chỗ

Mỡ salicyle: mỡ salicyle với nồng độ khác nhau từ 10% đến 40%, có tác dụng bạt sừng mạnh, loại bỏ các tế bào chứa virút. Tùy từng loại thương tổn và tùy theo vị trí mà có thể sử dụng thuốc với nồng độ khác nhau từ 10% đến 40%. Băng bịt làm thuốc có thể ngấm sâu vào thương tổn có tác dụng điều trị tốt hơn.

Duofilm là dung dịch keo gồm có acid lactic 16,7% và acid salicylic 16,7%, có tác dụng sát khuẩn và làm tan rã các tế bào lớp sừng. Trước khi bôi thuốc nên rửa vùng thương tổn bằng xà phòng, ngâm tay hoặc chân vào nước ấm khoảng 10 phút, sau đó dùng 1 hòn đá ráp kỳ nhẹ lên bề mặt thương tổn làm mỏng lớp sừng, rửa lại cho sạch rồi để khô và chấm duofilm lên bề mặt thương tổn, một ngày chấm một lần cho đến khi khỏi. Cần lưu ý cần bôi đúng thương tổn. Thuốc có thể gây kích ứng tại chỗ, có cảm giác rát bỏng khi bôi thuốc.

Collomack chứa acid lactic 0,5g, acid salicylic 2g và polidocanol 0,2g, có tác dụng bạt sừng mạnh do vậy được chỉ định điều trị các hạt cơm sâu, có kích thước lớn ở bàn tay, bàn chân. Chống chỉ định đối với các hạt cơm ở vùng mặt.

Cantharidin 0,7% được chiết xuất từ loại bọ cánh cứng. Sau khi bôi thuốc 12 đến 24 giờ, bọng nước xuất hiện tại nơi bôi thuốc, sau một vài ngày bọng nước vỡ, khô đóng vảy. Thuốc có tác dụng tốt đối với hạt cơm thể thông thường.

Axít trichloracetic 33%: có tác dụng đông vón protein và gây hoại tử tế bào sừng. Nhược điểm của phương pháp này là có thể gây đau nhiều và gây loét do bôi thuốc quá nhiều.

Podophyllotoxin là thuốc chống phân bào được bào chế dưới dạng dung dịch keo 25%. Chấm thuốc ngày hai lần, trong thời gian ba ngày, sau đó ngừng bốn ngày. Nếu còn thương tổn lại tiếp tục điều trị với liệu trình như trên, tối đa có thể điều trị trong thời gian 5 tuần. Cần lưu ý bôi đúng thương tổn và phải rửa tay sau khi dùng thuốc vì thuốc có thể gây kích ứng ở da và niêm mạc. Cần thận trọng sử dụng thuốc đối với phụ nữ có thai vì có thể gây ảnh hưởng đến sự phát triển của thai nhi.

Nitrat bạc 10% có tác dụng bạt sừng.

Axít 5-aminolaevulinic là một chất nhạy cảm với ánh sáng. Bôi thuốc lên thương tổn sau đó chiếu tia cực tím (UV) có tác dụng diệt các tế bào chứa virút. Do vậy, đây còn được gọi là phương pháp quang hóa trị liệu (photodynamo-therapy).

Immiqimod là chất kích thích miễn dịch. Kem immiqimod 5% bôi ngày hai lần trong thời gian 6 đến 12 tuần.

Kem 5-fluouracil có tác dụng ức chế sự nhân lên của các tế bào, được bào chế dưới dạng kem, bôi 1-2 lần/ngày trong thời gian 3 đến 4 tuần.

Kem tretinoin 0,05%-0,1% có tác dụng bạt sừng, thường được dùng để điều trị hạt cơm phẳng, nhất là ở trẻ em.

Sulfat kẽm dạng dung dịch bôi tại chỗ, ngày bôi 1 đến 2 lần. Phân tử kẽm gắn lên các phân tử glycoprotein trên bề mặt virút làm ngăn cản sự thâm nhập của virút vào tế bào. Thuốc ít gây kích ứng và cho kết quả tốt đối với những trường hợp nhiều thương tổn.

 + Các thuốc tiêm trong thương tổn:

Bleomycin là một glycopeptides có tác dụng gây độc tế bào. Tiêm dung dịch bleomycin 0,5% trong thương tổn có hiệu quả. Thuốc được chỉ định trong trường hợp thương tổn có kích thước lớn, tái phát và không đáp ứng điều trị với các phương pháp khác.

Interferon alpha-2a: Thuốc có tác dụng ức chế sự nhân lên của virút trong tế bào, đồng thời kích thích hoạt động của các đại thực bào. Thuốc được tiêm trong thương tổn, tuy nhiên dễ bị tái phát khi ngừng thuốc.

+ Thuốc toàn thân

Cimetidin: thuộc nhóm kháng histamin H2, ngoài tác dụng giảm bài tiết dịch dạ dày, thuốc còn có tác dụng kích thích miễn dịch, tăng khả năng đại thực bào và diệt virút. Uống với liều 20-40mg/kg/24 ngày, cho kết quả tốt đối với trường hợp hạt cơm tái phát nhiều lần hoặc có nhiều thương tổn.

Sulfat kẽm: liều lượng được sử dụng là 10mg/kg/ngày. Thuốc ít gây độc nên liều tối đa có thể tới 600 mg/ngày và cho kết quả tốt với những trường hợp có nhiều thương tổn.

Verrulyse-Methionin: thành phần của thuốc gồm ma-gie, can-xi, methionin, sắt và man-gan. Thuốc được chỉ định cho tất cả các loại hạt cơm. Liều dùng cho người lớn từ 2 đến 4 viên/ngày.

- Điều trị bằng thủ thuật

+ Phẫu thuật lạnh: sử dụng nitơ lạnh ở nhiệt độ -196^oC gây bỏng lạnh làm bong thương tổn. Hiệu quả điều trị cao và ít tốn kém.

+ Phẫu thuật bằng laser:

Loại laser thường được sử dụng nhất là laser CO² có bước sóng 10.060nm làm phá vỡ tế bào và làm bốc bay toàn bộ tổ chức. Phương pháp có ưu điểm làm sạch nhanh thương tổn. Tuy nhiên, vết thương thường lâu lành ảnh hưởng đến ngày công lao động của người bệnh.

Laser màu có bước sóng 585 nm cũng có thể được áp dụng để điều trị hạt cơm. Loại laser này có tác dụng phá hủy các mạch máu làm giảm nguồn nuôi dưỡng các tế bào chứa virút từ đó có tác dụng điều trị bệnh. Tuy nhiên, loại laser này ít được sử dụng để điều trị hạt cơm vì đắt tiền.

+ Phẫu thuật cắt bỏ thương tổn: phương pháp này rất hay tái phát và đặc biệt rất khó điều trị đối với những người bệnh có nhiều thương tổn.

- Các phương pháp điều trị khác

+ Liệu pháp dùng băng dính: dán băng dính lên vùng da có hạt cơm, cứ hai đến ba ngày thay băng một lần có tác dụng làm cho thương tổn mỏng dần và khỏi.

+ Tâm lý liệu pháp: trên thực tế cho thấy nhiều trường hợp người bệnh bị hạt cơm, sau một thời gian các tổn thương tự khỏi. Trong dân gian lưu truyền nhiều cách chữa như xát lá tía tô hoặc dùng tỏi cắt lát mỏng bôi lên thương tổn. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh trong lá tía tô hay hành, tỏi có các loại kháng sinh, đặc biệt là các kháng sinh kháng virút có tác dụng điều trị bệnh.

+ Vắc-xin phòng virút: phương pháp này có tác dụng phòng ngừa sự tái nhiễm virút HPV. Tuy nhiên, tiêm vắc-xin chủ yếu được áp dụng đối với HPV sinh dục, nhất là đối với các chủng virút có nguy cơ cao gây ung thư cổ tử cung.

5. PHÒNG BỆNH

- Sát khuẩn làm vệ sinh thường xuyên các địa điểm công cộng như bể bơi, nhà tắm công cộng, phòng tập thể thao…

- Cần có bảo hộ lao động đối với một số nghề nghiệp có nguy cơ mắc bệnh cao như thợ giết mổ gia súc, trồng hoa..

- Điều trị loại bỏ các tổn thương nếu có thể nhằm loại bỏ nguồn lây nhiễm.

U MỀM LÂY

(Molluscum Contagiosum)

1. ĐẠI CƯƠNG

- U mềm lây được Batcman mô tả lần đầu tiên năm 1817 và năm 1905 Juliusberg phát hiện ra căn nguyên gây bệnh là một virút có tên khoa học Molluscum Contagiosum virus (MCV).

- Ở Mỹ, theo ước tính có khoảng 1% dân số mắc u mềm lây ít nhất một lần trong đời. Bệnh có thể xảy ra ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường gặp nhất ở trẻ em.

- Phương thức lây truyền là tiếp xúc trực tiếp hay gián tiếp qua các dụng cụ, tắm cùng bể tắm, dùng khăn, dụng cụ thể thao chung hoặc ngồi cùng ghế.

2. NGUYÊN NHÂN

- Virút MCV thuộc nhóm poxvirus có kích thước lớn (200x300x100mm). Có 4 type vi rút là MCV 1, 2, 3 và 4. Hai type thường gặp là MCV 1 và MCV 2. Tuy nhiên, type 1 là nguyên nhân chủ yếu còn type 2 thường gây u mềm lây ở người lớn và được xếp vào nhóm các bệnh lây truyền qua đường tình dục.

- Trên lâm sàng rất khó phân biệt các type gây bệnh mà chủ yếu dựa vào các xét nghiệm PCR.

- Có nhiều yếu tố thuận lợi gây bệnh nhất là tình trạng da khô, viêm da cơ địa và điều trị bằng bôi các loại kem corticoid.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào lâm sàng.

- Lâm sàng

+ Thời gian ủ bệnh: từ 2 tuần đến 6 tháng.

+ Tổn thương cơ bản là các sẩn chắc có đặc điểm:

. Màu hồng nhạt, trắng đục hoặc màu vàng, đôi khi là màu da bình thường, đường kính từ 2-6mm.

. Lõm giữa.

. Đứng riêng rẽ hoặc thành từng đám.

. Số lượng từ 1-20 cho tới hàng trăm.

. Các sẩn có thể sắp xếp thành dải, theo vệt (dấu hiệu Koebner).

. Vị trí: ở trẻ em, tổn thương chủ yếu ở vùng da hở như mặt, cổ, nếp gấp. Ở người lớn, thường ở vùng bụng dưới, phía trong đùi, xương mu và sinh dục. Bệnh có thể xuất hiện ở một vài vị trí hiếm gặp như miệng, lưỡi, lòng bàn tay, bàn chân.

. Da xung quanh tổn thương có thể đỏ, ngứa do phản ứng đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với tác nhân gây bệnh.

. Ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch như nhiễm HIV, mắc các bệnh mạn tính bẩm sinh, hoặc điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch, tổn thương u mềm lây thường có kích thước lớn hơn 5mm, lan tỏa toàn thân với số lượng nhiều (trên 30) và tồn tại dai dẳng.

- Cận lâm sàng: ít được chỉ định.

+ Mô bệnh học: thượng bì quá sản mạnh, gồm nhiều tiểu thể mềm bắt màu ưa axít, đứng sát cạnh nhau, nén chặt lại thành từng thùy hình quả lê, trung tâm có miệng dạng núi lửa, các thùy này xâm lấn xuống trung bì nông. Trung bì: xâm nhập ít bạch cầu đơn nhân xung quanh các huyết quản ở trung bì nông.

+ Các xét nghiệm khác

. Xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng virút u mềm lây trong huyết thanh.

. Xét nghiệm tế bào bằng kỹ thuật nhuộm giêm-sa hay gram phát hiện các tế bào sừng có kích thước lớn, trong chứa nhiều thể vùi.

. Xét nghiệm phát hiện kháng nguyên MCV bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Milia: do sự tắc nghẽn của các tuyến mồ hôi với tổn thương cơ bản là các sẩn kích thước từ 1-2 mm, nổi cao trên mặt da, trong chứa nhân màu trắng, không ngứa, không đau, vị trí thường ở mặt, ngực và thân mình.

- Hạt cơm phẳng: tổn thương cơ bản là sẩn hơi nổi cao trên mặt da, bề mặt hơi sần sùi, kích thước từ 1 đến 5 mm, hình tròn hay hình đa giác màu da hay thẫm màu, ranh giới rõ đứng riêng rẽ hay thành đám, đôi khi thành dải (dấu hiệu Koebner).

- Uống tuyến mồ hôi

+ Tổn thương là các sẩn nhỏ, kích thước 1-5mm, màu như màu da hay màu vàng nhạt, nâu nhạt, trắng. Sẩn tương đối cứng chắc, trơn nhẵn và thường có tính phân bố đối xứng.

+ Vị trí: thường ở vùng quanh mắt, nhất là mi dưới, gò má, trán, mặt, cổ, nách, ngực, bụng, đùi, sinh dục, cẳng chân.

- Penicillium marneffei: Penicillium marneffei thường gặp ở những người bệnh nhiễm HIV/AIDS. Tổn thương là các sẩn chắc kích thuớc từ 2-3mm, nổi cao trên mặt da, màu da bình thường, lõm giữa, đứng riêng lẻ hoặc thành chùm ở bất kỳ vị trí nào của cơ thể. Xét nghiệm nấm dương tính.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Loại bỏ tổn thương.

- Phòng tránh tái phát.

- Điều trị các bệnh kèm theo: viêm da cơ địa, khô da.

b) Điều trị cụ thể

- Nạo bỏ tổn thương bằng thìa nạo: sau khi bôi kem tê (EMLA 5%), dùng thìa nạo vô khuẩn nạo bỏ nhân tổn thương.

- Điều trị bằng các thuốc bôi:

+ Dung dịch KOH 10%: bôi dung dịch lên đúng tổn thương, ngày bôi hai lần (sáng, tối) cho đến khi hết tổn thương.

+ Imiquimod 5%: bôi thuốc vào buổi tối, rửa sạch sau 8-10 giờ. Một tuần bôi ba ngày liên tiếp, nghỉ 4 ngày, tuần tiếp theo điều trị với liệu trình tương tự. Thời gian bôi tối đa có thể tới 16 tuần.

+ Salicylic 2-5%: bôi ngày 2-3 lần cho đến khi hết tổn thương.

+ Nitơ lỏng (-196^oC): xịt nitơ lỏng lên đúng tổn thương gây đông vón tổn thương. Cần lưu ý tránh gây tổn thương vùng da lành xung quanh nhất là các tổn thương quanh mắt.

- Một số phương pháp điều trị khác: bôi Cantharidin, axít trichoroacetic, podophyllotoxin, hoặc tiêm interferon trong tổn thương. Một số tác giả sử dụng laser màu (pulsed dye laser) có bước sóng 585 nm.

- Điều trị kết hợp

+ Tránh chà xát, tránh gãi

+ Kem giữ ẩm da

+ Sát khuẩn

+ Hạn chế sử dụng thuốc bôi có chứa corticoid tạo điều kiện cho virút lây truyền.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Bệnh lành tính, có thể tự khỏi sau một thời gian tiến triển.

- Một số trường hợp có biến chứng chàm hóa xung quanh tổn thương do người bệnh gãi nhiều và do đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với tác nhân gây bệnh.

6. PHÒNG BỆNH

- Vệ sinh cá nhân.

- Tránh tiếp xúc với nguồn lây bệnh, nhất là ở những nơi có nhiều virút như bể bơi, nhà tắm công cộng.

- Cần theo dõi và điều trị sớm ở những người có nguy cơ mắc bệnh cao như trẻ em mắc viêm da cơ địa, khô da.

Chương 4

BỆNH DA TỰ MIỄN

BỆNH LUPUS BAN ĐỎ

(Lupus Erythematosus)

Lupus ban đỏ gồm 2 loại: lupus ban đỏ dạng đĩa (DLE: Discoid Lupus erythematosus) và lupus ban đỏ hệ thống (SLE: Systemic lupus erythematosus).

A. LUPUS BAN ĐỎ DẠNG ĐĨA

1. ĐẠI CƯƠNG

- Thể này cũng có tên khác là lupus ban đỏ thể da kinh diễn.

- Bệnh chỉ có thương tổn ở da, không có thương tổn nội tạng.

2. NGUYÊN NHÂN

- Cho đến nay chưa hiểu hoàn toàn căn sinh bệnh học của lupus thể này.

- Nhiều yếu tố có liên quan đến bệnh như: di truyền, ánh nắng mặt trời và rối loạn miễn dịch tại chỗ. Tuy nhiên, không tìm thấy kháng thể kháng nhân trong huyết thanh, hơn nữa nồng độ bổ thể trong máu vẫn bình thường. Vì vậy, người ta cho rằng cơ chế bệnh sinh của lupus ban đỏ dạng đĩa và lupus ban đỏ hệ thống là khác nhau. Mặc dù vậy, có khoảng 1-3% người bệnh bị lupus ban đỏ dạng đĩa có thể chuyển thành lupus ban đỏ hệ thống.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định Lâm sàng

- Thương tổn cơ bản:

+ Các dát đỏ có vảy dính khu trú ở những vùng hở như mặt, cổ, bàn tay...  

+ Các thương tổn này rất nhạy cảm với ánh nắng, nếu tiến triển lâu dài gây teo ở giữa nên gọi là “dạng đĩa”.

+ Một số thương tổn có thể quá sản phì đại.

- Chẩn đoán: dựa vào 3 đặc điểm chính

+ Ban đỏ

+ Vảy dính

+ Sẹo teo

b) Chẩn đoán phân biệt

- Viêm da dầu

- Trứng cá đỏ

- Lao da

- Dày sừng do nắng (actinic keratosis)

- Dị ứng thuốc

4. ĐIỀU TRỊ

- Dùng các thuốc bôi corticoid tại chỗ hay corticoid phối hợp axít salicylic: như mỡ Salicyle, mỡ có chứa corticoid như Eumovate, Diprosalic hoặc Dermovate.

- Corticoid uống trong trường hợp bệnh dai dẳng, tái phát. Liều sử dụng dưới 10 mg/ngày.

- Các thuốc kháng sốt rét tổng hợp (chloroquin hoặc hydroxychloroquin) có tác dụng rất tốt, song phải điều trị lâu dài. Cần phải khám thị lực trước điều trị và theo dõi thị lực ít nhất 3 tháng/lần.

B. LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Lupus ban đỏ hệ thống là một trong các bệnh tự miễn hay gặp ở phụ nữ trẻ tuổi. Bệnh gây thương tổn nhiều cơ quan nội tạng như da, niêm mạc, gan, thận, khớp, tim, phổi, hệ thần kinh.

2. NGUYÊN NHÂN

- Căn sinh bệnh học của lupus ban đỏ hệ thống rất phức tạp, do nhiều yếu tố tham gia. Trong những năm gần đây, hai yếu tố chính, quan trọng nhất được cho là có liên quan trực tiếp đến bệnh là di truyền và rối loạn miễn dịch.

- Di truyền: đã xác định được các “gen” có liên quan đến bệnh, đó là HLAB8, HLA-DR3, HLA-DRw52, HLA-DQw1.

- Rối loạn miễn dịch: có hiện tượng mất cân bằng trong hệ thống miễn dịch ở những người bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Các lympho T không kiểm soát được hoạt động của các lympho B. Do vậy khi cơ thể bị nhiễm trùng kinh diễn hay bị các yếu tố ngoại lai tác động, các tế bào bị biến đổi và trở thành “lạ” đối với cơ thể mình (hay còn gọi là tự kháng nguyên). Lympho B không bị kiểm soát sẽ tăng sinh để sản xuất một lượng lớn các tự kháng thể chống lại các tự kháng nguyên đó. Tự kháng thể kết hợp với các tự kháng nguyên tạo thành phức hợp miễn dịch lắng đọng tại các mao mạch, cơ quan, tổ chức cùng với các bổ thể gây nên các hiện tượng bệnh lý ở nhiều tổ chức, cơ quan.

- Một số yếu tố liên quan:

+ Giới: bệnh hay gặp ở nữ giới, trẻ tuổi.

+ Một số thuốc có khả năng gây bệnh giống như lupus đã được xác định: hydralazin, procainamid, isoniazid, sulfonamid, phenytoin, D-penicillamin. Thuốc tránh thai cũng có vai trò trong việc khởi động hay làm bệnh nặng thêm.

+ Nhiễm trùng: đặc biệt là các nhiễm trùng kinh diễn.

+ Ánh nắng mặt trời đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của bệnh.

3. CHẨN ĐOÁN

b) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Tổn thương da và niêm mạc

. Dát đỏ: rất hay gặp trong lupus đỏ hệ thống. Dát đỏ hình cánh bướm ở hai má, mặt, hơi phù, tồn tại trong nhiều tuần, nhiều tháng. Sau một thời gian, dát xuất hiện ở tay, chân hay bất kỳ một vùng nào trong cơ thể. Các dát rất nhạy cảm với ánh nắng. Một số dát khi khỏi để lại vết thâm, không để lại sẹo.

. Bọng nước: hiếm gặp hơn.

. Loét: ở các đầu ngón tay, ngón chân do hội chứng Raynaud.

. Tổn thương niêm mạc: loét miệng, hầu, họng, mũi, sinh dục, hậu môn, loét thường không đau.

+ Rụng tóc: có thể rụng thưa hay rụng lan tỏa toàn bộ. Tóc có thể mọc lại khi lui bệnh.

+ Tổn thương do viêm mạch

. Hội chứng Raynaud

. Ban xuất huyết (thâm nhiễm hay hoại tử)

. Mày đay

+ Tổn thương mạch không viêm (cần phát hiện hội chứng kháng phospholipid)

. Mạng vân tím (livedo)

. Loét cẳng chân

. Giãn mạch quanh móng và xuất huyết dưới móng

. Cước

+ Toàn thân: sốt, mệt mỏi, gầy sút là những biểu hiện hay gặp, đặc biệt trong giai đoạn bệnh tiến triển.

+ Tổn thương khớp

. Hơn 90% người bệnh có biểu hiện viêm khớp, đau khi cử động, đi lại.. Các khớp hay bị viêm là khớp gối, cổ tay, ngón chân. Các ngón tay có thể biến dạng (cổ ngỗng) giống viêm đa khớp dạng thấp.

+ Viêm cơ: gặp khoảng 30%. Các cơ bị yếu do viêm, ít đau. Triệu chứng này hồi phục nhanh sau điều trị bằng corticoid.

+ Tổn thương thận: thương tổn thận gặp khoảng 60% ở những người bệnh lupus đỏ hệ thống. Đây là biểu hiện nặng và có ý nghĩa để tiên lượng bệnh.

+ Tim mạch

. Viêm ngoại tâm mạc (pericarditis) có tràn dịch, nhịp nhanh. Tim to, suy tim, xơ vữa mạch vành cũng có thể gặp trong giai đoạn cuối của bệnh.

. Viêm nội tâm mạc (endocarditis) cấp và bán cấp do vi khuẩn có thể phối hợp với thương tổn van tim trong hội chứng Libmann-Sacks.

+ Phổi: hay gặp nhất là đau ngực do viêm màng phổi. Có thể có tràn dịch màng phổi. Viêm phổi kẽ thâm nhiễm do lupus gặp khoảng 10% người bệnh với triệu chứng khó thở.

+ Thần kinh, tâm thần

. Rối loạn phương hướng, tri giác, trí nhớ. Đôi khi có đau đầu dữ dội, hoặc có động kinh. Biểu hiện của rối loạn vận động như múa giật, múa vờn cũng có thể gặp.

. Triệu chứng tâm thần có thể nặng thêm trong khi dùng corticoid liều cao kéo dài.

+ Tiêu hóa

. Nôn, buồn nôn, chán ăn gặp ở khoảng 20% người bệnh.

. Đau bụng ít gặp nhưng là một triệu chứng rất quan trọng.

. Có thể có viêm gan, xơ gan.

+ Hạch bạch huyết: hạch ngoại biên to, đặc biệt là giai đoạn bệnh nặng và ở trẻ em. Có thể phối hợp với gan to, lách to.

+ Huyết học

. Thiếu máu huyết tán vừa hoặc nặng là triệu chứng rất hay gặp trong lupus ban đỏ hệ thống.

. Tốc độ máu lắng tăng cao.

- Cận lâm sàng

+ Kháng thể kháng nhân: dương tính 100% trong giai đoạn bệnh hoạt tính. Tuy nhiên, kháng thể đặc hiệu để chẩn đoán bệnh là kháng thể kháng DNA chuỗi kép và kháng thể kháng Smith.

+ Bổ thể: C4, C3, C19 đều giảm.

+ Công thức máu:

. Hồng cầu giảm < 3.500.000/dl

. Bạch cầu: < 4.000/dl

. Tiểu cầu: < 100.000/dl

Chẩn đoán xác định: dựa vào các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm. Năm 1971, Hội Khớp học Mỹ (ARA) đề xuất tiêu chuẩn chẩn đoán lupus đỏ hệ thống bao gồm 14 biểu hiện quan trọng của bệnh. Tuy nhiên, hệ thống tiêu chuẩn này có một số nhược điểm nên năm 1997, ARA đã điều chỉnh lại còn 11 biểu hiện để chẩn đoán xác định bệnh:

1) Ban đỏ ở má: phẳng hoặc nổi cao trên gò má.

2) Ban dạng đĩa: thương tổn nổi cao có vảy sừng bám chắc và nút sừng quanh nang lông. Sẹo teo da có thể xuất hiện ở thương tổn cũ.

3) Cảm ứng ánh nắng: ban ở da phản ứng không bình thường với ánh sáng mặt trời.

4) Loét miệng: loét miệng, mũi, họng, thường không đau.

5) Viêm khớp: viêm khớp không hủy hoại ở 2 hoặc nhiều khớp, có đau, sưng và tiết dịch.

6) Viêm các màng:

- Viêm màng phổi: tiền sử có đau do viêm nàng phổi hay tiếng cọ màng phổi, hoặc tràn dịch màng phổi. Hoặc:

- Viêm màng ngoài tim: xác định bằng điện tâm đồ hoặc tiếng cọ màng tim, hoặc tràn dịch màng tim.

7) Biểu hiện thận:

- Protein niệu thường xuyên cao hơn 0,5g/ngày hoặc dương tính hơn 3+ (nếu không định lượng được). Hoặc:

- Có hồng cầu, trụ hạt trong nước tiểu.

8) Biểu hiện thần kinh:

- Động kinh

- Loạn thần

9) Biểu hiện ở máu:

- Thiếu máu tan máu có tăng hồng cầu lưới. Hoặc:

- Giảm bạch cầu (< 4.000/dl) trong 2 hoặc nhiều lần. Hoặc

- Giảm lympho (< 1.500/dl). Hoặc:

- Giảm tiểu cầu (< 100.000/dl) khi không có sai lầm của dùng thuốc.

10) Rối loạn miễn dịch:

- Tế bào LE dương tính (hiện nay ít sử dụng trong lâm sàng vì không đặc hiệu). Hoặc:

- Kháng thể kháng DNA nguyên thủy với nồng độ bất thường, hoặc:

- Kháng thể kháng Smith dương tính, hoặc:

- Phản ứng huyết thanh dương tính giả với giang mai. Hoặc kháng đông lưu hành hoặc kháng thể kháng cardiolipin (dương tính ít nhất 6 tháng và phản ứng VDRL dương tính 3+, TPHA âm tính).

11) Kháng thể kháng nhân (anti-ANA) với nồng độ bất thường trong kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang hay một xét nghiệm tương đương cùng thời điểm mà không dùng các thuốc liên quan với hội chứng lupus do thuốc.

Một người được coi là bị lupus đỏ hệ thống khi có ít nhất 4 trong 11 biểu hiện trên, riêng rẽ hay đồng thời trong một quãng thời gian quan sát.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Viêm da do ánh nắng

- Viêm bì cơ

- Phong thể L

- Dị ứng thuốc

- Hội chứng overlap hoặc bệnh tổ chức liên kết hỗn hợp (mixed connective tissue disease)

- Bệnh máu biểu hiện ở da

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Kết hợp dùng thuốc với việc điều chỉnh chế độ sinh hoạt của người bệnh. Điều trị tấn công kết hợp với điều trị duy trì.

b) Điều trị cụ thể

- Tại chỗ

+ Kem corticoid nhóm trung bình

+ Kem chống nắng

- Toàn thân

- Corticoid: là thuốc quan trọng nhất. Liều lượng tùy theo từng giai đoạn và tiến triển bệnh. Liều tấn công thường dùng là 2-3mg/kg/24 giờ, khi triệu chứng giảm thì bắt đầu giảm liều. Thông thường khoảng 1-2 tuần giảm 10mg.

- Các thuốc ức chế miễn dịch khác: azathioprin, cyclophosphamid, cyclosporin, methotrexat,...  Các thuốc này có thể phối hợp với corticoid hoặc dùng riêng tùy tiến triển của bệnh.

- Các chất sinh học: Infliximab, Etanercept… có thể được chỉ định cho những trường hợp người bệnh nặng, không đáp ứng với corticoid và cách thuốc ức chế miễn dịch.

5. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

- Là bệnh tiến triển suốt đời, có những đợt vượng bệnh đan xen với những đợt bệnh thoái lui.

- Nếu được điều trị đúng, kịp thời, người bệnh có thể khỏe mạnh, hoạt động và sinh hoạt bình thường. Nếu không được điều trị kịp thời, bệnh có thể tiến triển nặng và gây tử vong.

6. PHÒNG BỆNH

- Tránh nắng

+ Đội nón rộng vành

+ Đeo khẩu trang, mặc áo quần dài

+ Kem chống nắng

- Tránh dùng một số thuốc có thể gây lupus đỏ hệ thống: hydralazin, procanamid, D-penicillamin, minocyclin, …

- Điều trị dứt điểm các bệnh nhiễm trùng.

- Giáo dục cho người bệnh biết cách tự chăm sóc và giữ gìn sức khỏe bằng chế độ ăn uống, làm việc, nghỉ ngơi hợp lý.

VIÊM BÌ CƠ

(Dermatomyositis)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Là một bệnh tự miễn, thương tổn chủ yếu là viêm da và cơ.

- Bệnh ít gặp, tỉ lệ là 1/100.000 dân, nữ hay gặp hơn nam.

2. NGUYÊN NHÂN

Căn nguyên không rõ. Có một vài yếu tố liên quan đến sự xuất hiện bệnh:

- Di truyền: liên quan đến HLADR3-B8, HLA-DQA1 và HLA-DQA1.

- Nhiễm khuẩn: Coxsackie B, Echovirus, Streptococcus pyogenes, nhiễm khuẩn đường hô hấp và đường tiêu hóa và hoặc sử dụng kháng sinh.

- Bệnh ác tính: viêm bì cơ khởi phát ở người lớn tuổi, thường là khối u rắn hoặc khối u ác tính huyết học.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

Sử dụng tiêu chuẩn mới của Hội thần kinh cơ châu Âu (2003) trong chẩn đoán viêm bì cơ.

- Tiêu chuẩn lâm sàng

+ Tiêu chuẩn lựa chọn

Bệnh khởi phát sau 18 tuổi. Viêm bì cơ và viêm cơ không đặc hiệu có thể khởi phát sớm hơn.

Giảm vận động do đau, yếu cơ: đối xứng hai bên gốc chi, ngọn chi, gấp cổ, duỗi cổ rất đau.

Thương tổn da: dát đỏ phù nề quanh mí mắt trên, giãn mạch quanh móng, dát đỏ bong vảy mặt duỗi ngón, khuỷu tay, đầu gối (sẩn, dấu hiệu Gottron), dát đỏ vùng tiếp xúc ánh sáng.

+ Tiêu chuẩn loại trừ

Giảm vận động do viêm cơ chọn lọc, không đối xứng, ảnh hưởng nhiều vùng cẳng tay, mặt trước và mặt gấp ngón tay, cơ tứ đầu đùi và phía trước xương chày.

Giảm vận động cơ vận nhãn, cơ duỗi cổ yếu hơn cơ gấp cổ.

Nhiễm độc cơ, bệnh nội tiết (suy hoặc cường giáp trạng, cường cận giáp), tiền sử gia đình có loạn dưỡng cơ hoặc đau thần kinh vận động gần.

Tiêu chuẩn cận lâm sàng

+ Tăng men cơ CPK trong máu.

+ Điện cơ đồ có rối loạn.

+ Cộng hưởng từ (MRI): tăng tín hiệu trong cơ (phù nề) lan tỏa hoặc khu trú.

+ Kháng thể đặc hiệu cho viêm cơ trong huyết thanh như tự kháng thể chống men tổng hợp (antisynthetase), bao gồm anti-Jo-1, tự kháng thể anti-SRP và tự kháng thể Mi-2.

+ Sinh thiết cơ

Xâm nhập lympho T xung quanh và trong sợi cơ, quanh mạch máu, không hoại tử cơ. Lắng đọng phức hợp tổn thương màng trong mao mạch cơ hoặc giảm mật độ mao mạch.

* Chẩn đoán viêm bì cơ khi có đủ tiêu chuẩn lâm sàng và tiêu chuẩn sinh thiết cơ.

* Chẩn đoán nghi ngờ viêm bì cơ khi có tiêu chuẩn lâm sàng và tiêu chuẩn sinh thiết cơ không đặc hiệu nhưng có tăng men cơ hoặc 1/3 tiêu chuẩn cận lâm sàng.

a) Chẩn đoán phân biệt

- Các bệnh có thương tổn da nhạy cảm ánh sáng

+ Viêm da tiếp xúc ánh sáng

+ Lupus ban đỏ hệ thống

- Các bệnh có yếu cơ, mệt mỏi + Nhiễm virút, HIV

+ Hội chứng thải loại mảnh ghép

+ Các bệnh cơ khác

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Cải thiện sức mạnh của cơ, ngăn chặn teo cơ, cứng khớp.

- Phòng ngừa và giảm biến chứng ngoài cơ.

- Giảm thương tổn da.

b) Điều trị cụ thể Corticoid toàn thân

+ Liều khởi đầu: ≥ 1mg/kg/ngày trong 4-6 tuần.

+ Hạ liều chậm trong khoảng 9-12 tháng để đạt liều 5mg/ngày prednison.

+ Theo dõi các tác dụng phụ, chú ý tác dụng phụ gây yếu cơ do corticoid toàn thân.

- Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (IVIG): dùng khi bệnh rất nặng, nguy hiểm tới tính mạng, nhất là khi có thương tổn cơ nặng hoặc không đáp ứng với corticoid hoặc để giảm liều corticoid.

- Methotrexat: có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp corticoid toàn thân để hạ liều corticoid.

+ Liều 1 lần/ tuần, 15-25 mg/lần.

+ Tác dụng phụ: suy tủy, thương tổn gan, rối loạn tiêu hóa, viêm phổi.

+ Phối hợp với axit folic 1-2 mg/ngày (trừ ngày dùng methotrexat và ngày sau đó) để giảm tác dụng phụ.

- Cyclosporin: thường phối hợp với corticoid giúp giảm liều corticoid.

+ Liều khởi đầu: 3-5 mg/kg/ngày

+ Chỉnh liều dựa vào đáp ứng lâm sàng hoặc biểu hiện nhiễm độc cyclosporin (thường là creatinin huyết thanh tăng). Duy trì thuốc cho đến khi bệnh thuyên giảm, ổn định nhiều tháng sau khi cắt corticoid.

- Cyclophosphamid: dùng trong trường hợp bệnh nghiêm trọng và đe dọa tính mạng, đặc biệt là bệnh loét mãn tính ở đường tiêu hóa, da hoặc thương tổn đường hô hấp. Có thể dùng phối hợp với corticoid liều cao.

- Azathioprin: lựa chọn cho điều trị viêm bì cơ khởi phát ở người lớn.

+ Thay thế cho corticoid toàn thân hoặc phối hợp để hạ liều corticoid toàn thân.

+ Tác dụng phụ: độc gan, tủy xương, viêm tụy (theo dõi hàng tháng).

+ Liều lượng: khởi đầu 50 mg/ngày. Nếu dung nạp tốt, tăng dần đến 1,5 mg/kg/ngày. Nếu không đáp ứng, tăng đến 2,5 mg/kg/ngày.

- Thuốc chống sốt rét tổng hợp: hydroxychloroquin.

+ Chỉ có tác dụng làm giảm thương tổn da, không có tác dụng với thương tổn cơ.

+ Liều 200-400 mg/ngày.

+ Khám mắt định kỳ trước và trong quá trình điều trị.

Các chất sinh học: được sử dụng ngày càng nhiều nhưng hạn chế ở trẻ em.

Thuốc được chỉ định trong từng trường hợp lâm sàng cụ thể. Một số thuốc như:

+ Rituximab: kháng thể kháng CD20.

+ Infliximab: kháng thể đơn dòng kháng TNF alpha.

+ Abatacept: một protein gây độc lympho TCD4 và phần Fc của IgG1.

- Các điều trị hỗ trợ khác

+ Nghỉ ngơi trong thời kỳ viêm.

+ Tránh nắng.

+ Dinh dưỡng đầy đủ phù hợp với thuốc toàn thân sử dụng.

+ Vật lý trị liệu và chế độ tập thể dục giúp cải thiện sức mạnh cơ bắp.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Tỉ lệ tử vong giảm từ 30% (năm 1960) xuống 2-3% từ khi dùng thuốc ức chế miễn dịch.

- 1/3 số người bệnh chỉ bị một lần và không bị lại sau một đợt điều trị chuẩn. 2/3 số người bệnh có thể tái phát và gặp các biến chứng lâu dài như:

+ Loãng xương: thường gặp ở trẻ em, do điều trị corticoid hoặc do không điều trị bệnh tốt. Nên phòng ngừa bằng vitamin D và calci.

+ Calci hóa: thường do không điều trị tốt.

+ Biến chứng nhiễm khuẩn: liên quan đến điều trị thuốc ức chế miễn dịch.

+ Biến chứng suy hô hấp: cần điều trị tích cực phối hợp vật lý trị liệu.

+ Thủng ruột: thường gặp ở trẻ em, do viêm mạch máu. Hay gặp trên người bệnh có thương tổn loét da. Có thể phải phẫu thuật điều trị.

PEMPHIGUS

1. ĐẠI CƯƠNG - Pemphigus thuộc nhóm bệnh da có bọng nước tự miễn đặc trưng bởi tổn thương bọng nước ở da và niêm mạc. Nguyên nhân là do xuất hiện tự kháng thể chống lại bề mặt tế bào gai, dẫn đến mất liên kết giữa các tế bào này.

- Theo lâm sàng, bệnh được phân làm 4 loại chính:

+ Pemphigus thông thường (pemphigus vulgaris)

+ Pemphigus sùi (pemphigus vegetant)

+ Pemphigus vảy lá (pemphigus foliaceus)

+ Pemphigus đỏ da (pemphigus erythematosus) hay pemphigus da mỡ

- Theo miễn dịch học, hình ảnh mô bệnh học, có 2 nhóm chính:

+ Nhóm pemphigus sâu: gồm pemphigus thông thường và pemphigus sùi.

+ Nhóm pemphigus nông: gồm pemphigus vảy lá và pemphigus da mỡ.

- Tuổi phát bệnh trung bình là 40-60, có thể gặp ở trẻ nhỏ và người già. Gặp ở cả nam và nữ.

- Dịch tễ học của bệnh phụ thuộc vào vùng địa lý và dân tộc. Pemphigus vulgaris hay gặp ở người Do Thái, nhưng ở nhóm người này lại không bị pemphigus vảy lá. Ở Jerusalem, tỷ lệ mắc pemphigus vulgaris là 1,6/100.000 dân/năm; ở Iran 10/100.000 dân/năm; ở Phần Lan 0,5/triệu dân/năm; ở Đức, Pháp 1/triệu dân/năm.

2. NGUYÊN NHÂN

Chưa có sự hiểu biết rõ ràng về nguyên nhân, có thể khái quát như sau:

- Do biến đổi miễn dịch: các tế bào có thẩm quyền miễn dịch sinh ra tự kháng thể lưu hành trong máu.

- Các tự kháng thể sẽ liên kết với tự kháng nguyên trên bề mặt tế bào thượng bì, kích thích các tế bào này tăng tạo chất hoạt hóa plasminogen nội bào rồi giải phóng ra ngoài tế bào. Plasminogen (dạng tiền men) thành plasmin (dạng men hoạt động) gây phá hủy các desmosome ở lớp tế bào gai gây hiện tượng ly gai và hình thành các bọng nước trong thượng bì.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Pemphigus thông thường

+ Lâm sàng

Xuất hiện đột ngột, có thể có tiền triệu: sút cân.

Tổn thương niêm mạc: có thể là biểu hiện duy nhất của bệnh. Hay gặp tổn thương niêm mạc miệng (50-70%). Khó gặp bọng nước do vỡ nhanh, tạo vết trợt đau, kích thước khác nhau, giới hạn không rõ. Vị trí niêm mạc má, vòm miệng, kết mạc, sinh dục, hậu môn. Vết trợt lâu lành, mạn tính.

Tổn thương da: bọng nước trên nền da lành, chứa dịch trong, nhăn nheo, dễ vỡ để lại vết trợt đau. Dấu hiệu Nikolsky dương tính. Khi lành không để lại sẹo hoặc thường để lại dát tăng sắc tố, hay gặp ở đầu, mặt, nách, khoeo và vùng tỳ đè. Cơ năng: đau rát, có mùi thối đặc biệt.

Toàn trạng suy sụp nhanh, nếu nặng có thể mất dịch, mất điện giải. Có thể sốt, rối loạn tiêu hóa, rối loạn chức năng gan, thận.

Tiến triển: thành từng đợt liên tục, mạn tính, tiên lượng nặng.

+ Cận lâm sàng

Chẩn đoán tế bào học của Tzanck: cạo nhẹ nền bọng nước bằng ngòi chủng, phết lên kính rồi nhuộm Giemsa. Dưới kính hiển vi thấy hiện tượng tiêu gai. Trên tiêu bản thấy những tế bào thượng bì to, hình tròn đứng riêng rẽ hoặc thành từng đám, nhân biến dạng phồng lên chiếm khoảng 2/3 diện tích tế bào, chất nhiễm sắc đậm, nhiều hạt nhân, rất ưa kiềm, màng tế bào dày. Đó là hình ảnh tế bào gai đứt cầu nối và lệch hình.

Mô bệnh học: sinh thiết một bọng nước còn nguyên vẹn. Thấy bọng nước trong thượng bì kèm hiện tượng tiêu gai ở sâu trên màng đáy. Trong dịch bọng nước chứa bạch cầu đa nhân trung tính, lympho bào, ở lớp trung bì nông thâm nhiễm nhẹ.

Miễn dịch huỳnh quang (MDHQ):

MDHQ trực tiếp: ở da bên cạnh bọng nước thấy lắng đọng kháng thể IgG hình mạng lưới ở gian bào các tế bào biểu mô của thượng bì. Bổ thể C3 ít gặp hơn. Hiện tượng này xảy ra trên các lớp của thượng bì, đặc biệt rõ ở niêm mạc miệng.

MDHQ gián tiếp: tìm thấy kháng thể tuần hoàn IgG kháng màng bào tương của các tế bào thượng bì ở 80-90% trường hợp.

- Pemphigus sùi (pemphigus vegetant)

+ Pemphigus sùi tương đối hiếm gặp so với pemphigus thông thường. + Vị trí thường ở niêm mạc và các nếp lớn như nách, bẹn, mông, nếp dưới vú.

+ Lâm sàng: bọng nước vỡ nhanh để lại những mảng trợt da sau đó sùi lên tạo thành những mảng u nhú có mủ, đóng vảy tiết, bốc mùi hôi thối đặc biệt.

+ Mô bệnh học: hiện tượng tiêu gai sâu trên màng đáy giống pemphigus thể thông thường kèm tăng sản thượng bì với các áp xe chứa bạch cầu đa nhân trung tính và ái toan.

+ Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang trực tiếp và gián tiếp giống pemphigus thể thông thường.

+ Tiến triển và tiên lượng: tương tự pemphigus thể thông thường.

- Pemphigus vảy lá

Là loại ít gặp hơn và tiên lượng nhẹ hơn pemphigus thông thường, chiếm 1020% trong số pemphigus. Kháng nguyên là desmoglein 1 (160 kDa).

+ Lâm sàng

Bọng nước ít gặp do ở rất nông và vỡ sớm tạo vảy tiết và vảy da. Vảy da bong để lại vết trợt trên có vảy tiết, bờ rõ, xung quanh có quầng đỏ, thỉnh thoảng có mụn nước dọc bờ tổn thương.

Chủ yếu ở vùng da dầu: đầu, mặt, ngực và lưng trên. Nặng thì đỏ da toàn thân, da đỏ rỉ nước, vảy tiết.

Không gặp tổn thương niêm mạc, đây là tiêu chuẩn lâm sàng quan trọng để chẩn đoán phân biệt với pemphigus thể thông thường.

+ Cận lâm sàng

Chẩn đoán tế bào Tzanck: có tế bào gai lệch hình, đứt cầu nối.

Mô bệnh học: hiện tượng tiêu gai rất nông ở phần trên của lớp gai hoặc ngay dưới lớp sừng.

Miễn dịch huỳnh quang:

MDHQ trực tiếp: có sự lắng đọng miễn dịch IgG ở bề mặt tế bào thượng bì nông hoặc toàn bộ gian bào thượng bì.

MDHQ gián tiếp: kháng thể kháng gian bào thượng bì tuần hoàn chỉ ở phần trên của thượng bì nông.

- Pemphigus thể đỏ da hay da mỡ

Đây là một thể khu trú của pemphigus vảy lá, tiên lượng tốt hơn pemphgus vảy lá nhưng có thể mạn tính.

+ Lâm sàng

Thương tổn cơ bản là bọng nước nông, nhanh chóng dập vỡ để lại những mảng đỏ đóng vảy tiết dày, màu vàng khu trú ở các vùng tiết bã: mặt, vùng trước xương ức, rãnh lưng, thắt lưng. Có thể thấy các tổn thương hồng ban, vảy hình cánh bướm đối xứng ở mặt, có khuynh hướng teo da hoặc viêm da dầu hình cánh bướm.

Một số trường hợp nhiễm trùng thứ phát trên da. Khi tổn thương lành có thể để lại dát tăng sắc tố sau viêm, đôi khi có sẹo.

Niêm mạc không bị tổn thương.

Toàn trạng tương đối tốt.

+ Cận lâm sàng

Mô bệnh học: bọng nước hình thành ở phần cao của thượng bì trong lớp hạt và dưới lớp sừng, hiện tượng tiêu gai kín đáo.

MDHQ trực tiếp: lắng đọng kháng thể IgG và bổ thể C3 ở khoảng gian bào thượng bì. Lắng đọng dạng hạt của IgG và C3 ở chỗ nối bì-thượng bì trong 80% trường hợp, đặc biệt khi mẫu bệnh phẩm được lấy từ thương tổn ở mặt hay vùng da phơi nhiễm ánh sáng.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Bọng nước dạng pemphigus (pemphigoid): hay gặp ở người trên 60 tuổi.

Bọng nước to, căng, mọc trên nền da đỏ hoặc bình thường. Thương tổn thường ở phần bụng dưới và mặt gấp của chi. Có thể có các mảng mày đay. Niêm mạc hiếm khi bị tổn thương, tiên lượng tốt hơn pemphigus.

- Bệnh Duhring-Brocq: bọng nước căng, xung quanh bọng nước có quầng đỏ. Ngoài thương tổn là bọng nước còn có các thương tổn khác như mụn nước, sẩn mày đay. Bệnh nhân có tiền triệu. Thương tổn có thể khu trú ở bất kì vị trí nào trên cơ thể. Toàn trạng ít bị ảnh hưởng.

- Bệnh da bọng nước do thuốc:

+ Thường bệnh tiến triển cấp tính, sau dùng thuốc người bệnh có ngứa, đỏ da, sau đó xuất hiện các bọng nước rải rác khắp cơ thể.

+ Hay có tổn thương niêm mạc, có triệu chứng toàn thân như sốt, mệt mỏi, rối loạn tiêu hóa, rối loạn nước, điện giải...  

+ Lui bệnh trong 3-4 tuần hoặc có thể tiến triển nặng lên, gây nguy cơ tử vong.

+ Xét nghiệm khuếch tán thạch, Boyden dương tính với thuốc gây dị ứng. Mô bệnh học: hoại tử tế bào thượng bì, không có hiện tượng tiêu gai.

- Ly thượng bì bọng nước mắc phải: là bệnh ít gặp, hay gặp ở tuổi 40-50. Tự kháng thể kháng trực tiếp collagen typ VII có trong màng đáy. Da dễ bị tổn thương, bọng nước xuất hiện ở các vùng cọ xát như mu tay, chân, khi lành để lại sẹo và các hạt milia, móng bị loạn dưỡng. Khoảng 50% người bệnh có tổn thương niêm mạc.

- Hồng ban đa dạng: bọng nước, mụn nước xếp thành hình bia bắn hoặc hình huy hiệu, khu trú đặc biệt ở đầu các chi. Niêm mạc có thể có tổn thương. Mô bệnh học: có hoại tử dưới bọng nước.

- Chốc: bọng nước nông, hóa mủ nhanh, dễ dập vỡ tạo thành vảy tiết dày màu sáp ong.

3. ĐIỀU TRỊ

a) Điều trị tại chỗ

- Người bệnh thường được tắm bằng nước thuốc tím 1/10.000. Sau đó bôi dung dịch màu như eosin 2%, xanh methylen hoặc mỡ kháng sinh.

- Nếu miệng có nhiều thương tổn:

+ Súc miệng bằng dung dịch sát khuẩn

+ Chấm lên tổn thương xylocain gel 1-2% hay cồn ngọt diphenhydramin để làm dịu đau.

b) Điều trị toàn thân - Dùng corticoid

+ Bắt đầu liều trung bình hoặc cao (40-150mg/ngày) tùy vào mức độ nặng của người bệnh.

+ Nếu có đáp ứng: thương tổn khô hơn, không có hoặc có ít thương tổn mới thì tiếp tục duy trì liều cao trong khoảng 7-10 ngày rồi giảm dần liều, cứ 7-10 ngày giảm 5-10 mg, giảm đến liều tối thiểu (liều duy trì) để giữ được tình trạng ổn định. - Nếu người bệnh không đáp ứng với prednisolon sau 6-8 tuần thì nên phối hợp với thuốc ức chế miễn dịch như cyclophosphamid (100mg/ngày) hoặc methotrexat (25-50 mg tiêm bắp/tuần) hoặc azathioprin (100-150mg/ngày). Người bệnh nên được kiểm tra lâm sàng, tác dụng phụ của thuốc, xét nghiệm chức năng gan, thận, cơ quan tạo huyết.

- Với những người già do rất khó phối hợp corticoid với thuốc ức chế miễn dịch có thể dùng dapson (50-100mg/ngày).

- Ngoài ra dùng phối hợp kháng sinh chống bội nhiễm; nâng cao thể trạng bằng truyền plasma hoặc truyền máu.

- Lọc huyết tương làm giảm nồng độ tự kháng thể.

4. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

a) Pemphigus thông thường

- Bệnh diễn tiến mạn tính xen kẽ những đợt tái phát. Nếu không điều trị, tỉ lệ tử vong cao do nhiễm trùng huyết, viêm phổi, suy kiệt, mất đạm, mất nước và điện giải.

- Trước khi có corticoid, tỉ lệ tử vong khoảng 75% trong vòng 6 tháng tới 2 năm sau khi phát bệnh. Gần đây, tỉ lệ tử vong giảm đáng kể. Giai đoạn cuối tổn thương da tuy lành nhưng thường có biến chứng nội tạng làm người bệnh tử vong.

b) Pemphigus vảy lá

- Tiến triển mạn tính, có thể khu trú nhiều năm hay nhanh chóng lan rộng.

- Tiên lượng khá vì đáp ứng tốt với điều trị.

BỌNG NƯỚC DẠNG PEMPHIGUS

(Pemphigoid)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Là bệnh da bọng nước tự miễn, tiến triển mạn tính, ít khi có tổn thương niêm mạc, hay gặp ở người lớn tuổi.

- Bệnh gặp ở hai giới như nhau và không có sự khác biệt về chủng tộc. Bệnh thường gặp ở độ tuổi 50-70, hiếm gặp ở trẻ em.

2. NGUYÊN NHÂN

- Quá trình hình thành bọng nước dạng pemphigus là do đáp ứng miễn dịch dịch thể và tế bào chống lại 2 kháng nguyên BP180 (BPAG2, hoặc collagen type XVII) và BP230 (BPAG1).

- Còn có các tự kháng thể kháng lại các thành phần khác của màng đáy.

- Trong bọng nước dạng pemphigus thai nghén (pemphigoid gestationis), tự kháng thể kháng BP180 từ mẹ sang con qua rau thai và gây tổn thương bọng nước ở trẻ mới sinh.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Bệnh tiến triển cấp tính hoặc bán cấp tính với đặc trưng là bọng nước to, căng, mọc trên nền da lành hoặc xung quanh có quầng đỏ. Các thương tổn này chủ yếu mọc ở vùng bụng dưới, mặt trong hoặc trước đùi, mặt gấp cẳng tay. Tuy nhiên, thương tổn có thể gặp ở bất cứ vị trí nào. Bọng nước thường chứa dịch trong, nhưng cũng có thể có máu. Vết trợt da do bọng nước vỡ có xu hướng lành, không giống như vết trợt trong pemphigus thường có xu hướng lan rộng ra xung quanh. Tuy nhiên, có thể có các mụn nước rải rác hình thành ngay ở bờ ngoài của thương tổn cũ đã lành. Bọng nước sau khi vỡ sẽ lành không để lại sẹo.

+ Trong một số trường hợp, tổn thương chủ yếu là các mảng sẩn phù đỏ dạng mày đay, đặc biệt là ở giai đoạn sớm của bệnh. Trên mảng đỏ có thể xuất hiện các mụn nước/bọng nước ở rìa, có thể lan rộng.

+ Cơ năng: thường có ngứa.

+ Thương tổn niêm mạc chiếm 10-35% và hầu hết chỉ giới hạn ở niêm mạc miệng. Biểu hiện là các vết trợt không lớn và không có sẹo. Không giống bệnh hồng ban đa dang, viền môi hiếm khi bị tổn thương.

+ Các hình thái không điển hình như bọng nước khu trú chỉ ở một vùng trong nhiều năm, có thể ở vùng âm hộ hoặc xung quanh âm hộ, hoặc ít gặp hơn, thương tổn có thể bao gồm đỏ da, sùi, sẩn giống như sẩn cục, hoặc giống viêm da dạng tổ đỉa.

+ Bệnh nặng lên sau tiếp xúc với UV, điều trị quang tuyến.

+ Một số loại thuốc có liên quan đến bệnh là furosemid, ibuprofen và các thuốc hạ sốt, kháng viêm không steroid, captopril, D-penicillamin và kháng sinh.

+ Các bệnh có liên quan: có thể gặp các bệnh ác tính ở người bệnh bị bọng nước dạng pemphigus nhiều hơn so với những đối tượng cùng tuổi không bị bọng nước dạng pemphigus.

- Cận lâm sàng

+ Tế bào Tzanck: không thấy tế bào gai lệch hình. Chủ yếu là bạch cầu đa nhân ái toan, một số ít là bạch cầu đa nhân trung tính.

+ Giải phẫu bệnh: sinh thiết mụn nước nhỏ, ở giai đoạn sớm có giá trị chẩn đoán, mụn nước dưới thượng bì, không có hoại tử thượng bì, có xâm nhập viêm ở phần nông của thượng bì, bao gồm bạch cầu ái toan, tổ chức bào. Đối với bọng nước to, mọc trên nền da đỏ, sẽ có xâm nhập tế bào viêm dày đặc hơn, chủ yếu là bạch cầu ái toan, có thể có bạch cầu đa nhân trung tính.

+ Miễn dịch huỳnh quang (MDHQ) trực tiếp: 70-90% người bệnh có lắng đọng IgG thành dải và 90-100% có C3 ở màng đáy thượng bì.

MDHQ gián tiếp: phát hiện tự kháng thể IgG trong máu kháng lại màng đáy. Nồng độ kháng thể trong máu không phản ánh giai đoạn bệnh.

MDHQ trực tiếp: phát hiện kháng thể IgG lắng đọng chủ yếu ở phần ngoài của tế bào đáy, bên dưới hemidesmosom. Phân bố tương ứng với phần ngoài màng của BP180.

+ Miễn dịch điện di: phát hiện tự kháng thể kháng BP230 và BP180.

+ ELISA: phát hiện tự kháng thể IgG trong máu kháng BPAG1 và BPAG2. Xét nghiệm này có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, nhưng chỉ có ở một số trung tâm xét nghiệm lớn.

+ IgE trong huyết thanh: tăng nồng độ IgE có liên quan đến triệu chứng ngứa.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Pemphigus vulgaris

+ Là bệnh tự miễn, xuất hiện đột ngột, gặp ở tuổi 40-60.

+ Thương tổn cơ bản là bọng nước đơn dạng, nhăn nheo, mọc trên nền da lành, dễ vỡ, để lại vết trợt đỏ ướt, dấu hiệu Nikolsky dương tính, mùi rất hôi.

+ Có tổn thương niêm mạc miệng, mắt hoặc sinh dục.

+ Tổn thương niêm mạc có thể xuất hiện trước tổn thương da vài tháng.

+ Chẩn đoán tế bào Tzanck dương tính.

+ Mô bệnh học: bọng nước nằm ở thượng bì, giữa lớp tế bào Malpighi.

+ MDHQ: lắng đọng IgG và bổ thể C3 thành dải ở màng tế bào Malpighi.

- Viêm da dạng herpes của Duhring Brocq

+ Gặp ở tuổi 20-40.

+ Thường có tiền triệu.

+ Tổn thương đa dạng: bọng nước, mụn nước, dát đỏ, sẩn phù.

+ Bọng nước căng bóng, hình bán cầu, chứa dịch trong, khó vỡ, khó nhiễm trùng, xếp thành chùm. Phân bố ở mặt duỗi của cơ thể.

+ Có dấu hiệu tăng nhạy cảm với gluten: đau bụng, ỉa chảy, tổn thương da nặng lên khi chế độ ăn nhiều gluten.

+ Tiến triển từng đợt, toàn trạng ít bị ảnh hưởng.

+ Test KI 50% dương tính ở 70-80% số người bệnh.

+ Mô bệnh học: bọng nước nằm dưới thượng bì, ở lớp lá trong của màng đáy.

+ MDHQ: lắng đọng IgA dạng hạt ở màng đáy.

- Bệnh da bọng nước do thuốc

+ Người bệnh có tiền sử dùng thuốc.

+ Thường tiến triển cấp tính, sau dùng thuốc người bệnh có xuất hiện ngứa, đỏ da, sau đó xuất hiện các bọng nước rải rác khắp cơ thể. Thường có tổn thương niêm mạc, có triệu chứng toàn thân như sốt, mệt mỏi, rối loạn tiêu hóa, rối loạn nước, điện giải,...  

+ Lui bệnh trong 3-4 tuần hoặc có thể tiến triển nặng lên, gây nguy cơ tử vong.

+ Xét nghiệm khuếch tán thạch, Boyden dương tính với thuốc gây dị ứng.

- Ly thượng bì bọng nước mắc phải

+ Là bệnh ít gặp, hay gặp ở người lớn tuổi 40-50.

+ Tự kháng thể kháng trực tiếp collagen typ VII có trong màng đáy.

+ Da dễ bị tổn thương, bọng nước xuất hiện ở các vùng cọ xát như mu tay, chân, khi lành để lại sẹo và các hạt milia, móng bị loạn dưỡng. Khoảng 50% người bệnh có tổn thương niêm mạc.

- Hồng ban đa dạng

+ Bọng nước, mụn nước xếp thành hình bia bắn hoặc hình huy hiệu, đặc biệt ở đầu các chi.

+ Niêm mạc có thể có tổn thương.

+ Mô bệnh học: có hoại tử dưới bọng nước.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Kết hợp thuốc điều trị tại chỗ và toàn thân.

- Chống bội nhiễm, kiểm soát ngứa, nâng cao thể trạng.

- Sử dụng thuốc corticosteroid, ức chế miễn dịch.

b) Điều trị cụ thể - Corticosteroid

+ Toàn thân: liều 0,5-1mg/kg/ngày, sau 1-2 tuần giảm liều dần.

+ Tại chỗ: dùng chế phẩm tác dụng mạnh.

- Thuốc ức chế miễn dịch, dùng khi bệnh không đáp ứng với corticosteroid

+ Azathioprin (0,5-2,5mg/kg/ngày)

+ Chlorambucil (0,1mg/kg/ngày, 4-6mg/ngày)

+ Cyclophosphamid (1-3mg/kg/ngày)

+ Cyclosporin (1-5mg/kg/ngày)

- Kết hợp nicotinamid (500-2000 mg/ngày) với minocyclin hoặc tetracyclin

- Dapson (50-100mg/ngày)

- Tacrolimus bôi tại chỗ

- Gammaglobulin truyền tĩnh mạch - Lọc huyết tương

5. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

- Nếu không được điều trị, bệnh có thể tự khỏi nhưng có thể kéo dài vài tháng hoặc nhiều năm.

- Tuổi cao và sức khỏe kém thì tiên lượng xấu, có nguy cơ tử vong đối với người già, sức khỏe kém.

- Khoảng 50% số người bệnh được điều trị sẽ ổn định và lui bệnh trong khoảng 2,5-6 năm. Tuy vậy, có những trường hợp bệnh kéo dài khoảng 10 năm hoặc lâu hơn.

- Sự thuyên giảm trên lâm sàng với những thay đổi âm tính hóa về MDHQ trực tiếp và gián tiếp có thể thấy ở những người bệnh có thương tổn lan tỏa, được điều trị bằng corticoid đơn thuần hoặc phối hợp với azathioprin.

BỆNH VIÊM DA DẠNG HERPES CỦA DUHRING-BROCQ

(Dermatitis Herpetiformis)

1. ĐỊNH NGHĨA

Bệnh được xếp vào nhóm bệnh da bọng nước. Thương tổn chủ yếu là những bọng nước nhỏ tập trung thành đám, thành cụm trên nền da đỏ như bệnh herpes nên được gọi là “Viêm da dạng herpes của Duhring-Brocq”.

Bệnh gặp chủ yếu ở người da trắng, tỷ lệ 10-39/100.000 dân, ít gặp hơn ở người da đen. Ở Mỹ, bệnh gặp khoảng 1/10.000 dân với tỉ lệ nam so với nữ là 2/1. Bệnh hay gặp ở lứa tuổi 20-40, tuy nhiên có thể gặp ở bất kì tuổi nào.

2. NGUYÊN NHÂN

a) Yếu tố di truyền: liên quan tới HLA-B8, HLA-DRW3 và HLA-DQw2.

b) Yếu tố miễn dịch

- Lắng đọng IgA ở đỉnh các nhú bì, chủ yếu là dạng hạt (85-95%), dạng dải chỉ chiếm 5-15%.

- Bổ thể C3 lắng đọng thành hạt ở nhú bì.

c) Vai trò của gluten

- Gluten là một protein có trong các loại ngũ cốc, trừ lúa gạo và ngô. Thành phần của gluten có gliadin được cho là căn nguyên chính gây bệnh. Tế bào biểu mô ruột có cơ quan thụ cảm phát hiện và gắn với kháng nguyên gliadin tạo thành phức hợp receptor-gliadin kích thích tế bào lympho từ hạch lympho quanh ruột khởi động đáp ứng miễn dịch niêm mạc.

- Chính vì vậy, cả bệnh lý ở da và ở ruột của người bệnh đều giảm khi chế độ ăn kiêng không có gluten và nặng lên khi người bệnh ăn chế độ có gluten.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Thương tổn xuất hiện từ từ trên một thể trạng bình thường. Người bệnh sốt nhẹ hoặc không, mệt mỏi, sút cân không đáng kể. Có tiền triệu là ngứa, sau là rát bỏng hoặc đau.

+ Tổn thương khởi phát là các ban đỏ, mụn nước, sẩn mày đay, sau dần dần xuất hiện bọng nước. Bọng nước thường xuất hiện trên nền dát đỏ, sắp xếp riêng lẻ hay cụm lại như trong bệnh herpes nên còn gọi là “viêm da dạng herpes”. Kích thước bằng hạt ngô, căng, tròn và bóng, trong chứa dịch màu vàng chanh, hiếm khi bọng nước xuất huyết, xung quanh bọng nước có quầng đỏ. Bọng nước tồn tại 5-7 ngày, sau đó trở nên đục (nếu có bội nhiễm). Sau vài ngày, bọng nước vỡ để lại vết trợt, đóng vảy tiết, vảy mủ.

+ Trên cùng một người bệnh, các tổn thương đa dạng, nhiều hình thái và nhiều lứa tuổi, có chỗ là ban đỏ, có chỗ là bọng nước, sẩn phù, mụn nước, có chỗ chỉ là một dát sẫm màu. Mặc dù có bọng mủ nhưng ít khi có biến chứng viêm hạch hoặc viêm đường bạch huyết.

+ Dấu hiệu Nikolsky âm tính.

+ Vị trí thường ở khuỷu tay, đầu gối, lưng, mông, đùi, sau đó là ở lưng và bụng, hiếm khi có tổn thương ở kẽ nách, vùng xương cùng. Phần lớn các trường hợp thương tổn có tính chất đối xứng.

+ Thương tổn niêm mạc ít gặp (khoảng 4,6%).

+ Ở nhiều người bệnh, bệnh xuất hiện hoặc nặng lên trong vòng vài giờ hoặc vài ngày khi ăn chế độ ăn có gluten hoặc iod. Ngoài ra, còn có thể thấy trên người bệnh đái đường týp 1, bệnh tuyến giáp, bệnh máu ác tính và các u lymph.

- Cận lâm sàng

+ Xét nghiệm máu: nói chung không đặc hiệu, có thể thấy số lượng bạch cầu ái toan tăng trên 10%.

+ Mô bệnh học: bọng nước dưới thượng bì. Thượng bì hoàn toàn bình thường và bị đẩy lên cùng màng đáy, không có hiện tượng tiêu gai. Đỉnh nhú bì thâm nhiễm chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính, đôi khi có bạch cầu ái toan. Ở trung bì nông có thâm nhiễm tế bào lympho, bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan xung quanh mạch máu.

+ Miễn dịch huỳnh quang (MDHQ)

MDHQ trực tiếp: là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán bệnh. Có sự lắng đọng dạng hạt của IgA ở đỉnh nhú bì hay vùng ranh giới trung bì - thượng bì. Ngoài ra, có thể thấy sự lắng đọng của bổ thể C3 và fibrinogen.

MDHQ gián tiếp: ít có giá trị chẩn đoán.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Pemphigus vulgaris

+ Là bệnh tự miễn, xuất hiện đột ngột, gặp ở tuổi 40-60.

+ Thương tổn cơ bản là bọng nước đơn dạng, nhăn nheo, mọc trên nền da lành, dễ vỡ, để lại vết trợt đỏ ướt, dấu hiệu Nikolsky dương tính, mùi rất hôi.

+ Tổn thương ở niêm mạc miệng, mắt, sinh dục, có thể xuất hiện trước tổn thương da vài tháng.

+ Chẩn đoán tế bào Tzanck dương tính.

+ Mô bệnh học: bọng nước nằm ở thượng bì, giữa lớp tế bào Malpighi.

+ Tiên lượng xấu.

- Bệnh pemphigoid

+ Hay gặp ở người trên 60 tuổi.

+ Bọng nước to, căng, mọc trên nền da đỏ hoặc bình thường. Thương tổn thường ở phần bụng dưới và mặt gấp của chi. Có thể có các mảng mày đay, niêm mạc hiếm khi bị tổn thương.

+ Tiên lượng tốt hơn pemphigus.

- Bệnh da bọng nước do thuốc

+ Thường tiến triển cấp tính, sau dùng thuốc người bệnh có ngứa, đỏ da, sau đó xuất hiện các bọng nước rải rác khắp cơ thể. Thường có tổn thương niêm mạc.

+ Toàn thân: sốt, mệt mỏi, rối loạn tiêu hóa, rối loạn nước, điện giải,...  

+ Lui bệnh trong 3-4 tuần hoặc có thể tiến triển nặng lên, gây nguy cơ tử vong.

+ Xét nghiệm khuếch tán thạch, Boyden dương tính với thuốc gây dị ứng.

- Hồng ban đa dạng

+ Bọng nước, mụn nước xếp thành hình bia bắn hoặc hình huy hiệu, khu trú đặc biệt ở đầu các chi. Niêm mạc có thể có tổn thương.

+ Mô bệnh học: có hoại tử dưới bọng nước.

- Ly thượng bì bọng nước mắc phải

+ Là bệnh ít gặp, nhóm tuổi hay bị bệnh là 40-50.

+ Da dễ bị tổn thương, bọng nước xuất hiện ở các vùng cọ xát như mu tay, chân, khi lành để lại sẹo và các hạt milia, móng bị loạn dưỡng. Khoảng 50% người bệnh có tổn thương niêm mạc.

- Chốc: bọng nước nông, hóa mủ nhanh, dễ dập vỡ tạo thành vảy tiết dày màu sáp ong.

3. ĐIỀU TRỊ

a) Điều trị tại chỗ

- Chủ yếu dùng các dung dịch sát khuẩn như eosin 2%, xanh methylen bôi vào các tổn thương (nếu tổn thương còn bọng nước nên dùng kim vô khuẩn chọc, thấm dịch trước khi bôi).

- Khi tổn thương khô có thể bôi mỡ kháng sinh và kem corticoid.

b) Toàn thân

- Chế độ ăn không có gluten giúp kiểm soát bệnh hoặc có tác dụng giảm lượng thuốc dùng toàn thân nhưng khó thực hiện.

- Dapson 100-300mg/ngày. Triệu chứng có thể giảm đi trong vòng 3 giờ hoặc vài ngày. Người bệnh được khuyến cáo nên duy trì liều thấp để khống chế triệu chứng.

- Sulfapyridin 1,0-1,5g/ngày có hiệu quả trên một số người bệnh, nhất là những trường hợp không đáp ứng với dapson hoặc người lớn tuổi có các vấn đề về tim mạch.

- Tránh dùng các loại thuốc có iod, hải sản, thuốc chống viêm không steroid.

- Không ăn gluten khoảng 5 tháng trở lên sẽ giảm bệnh và có thể không cần dùng thuốc.

4. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

Bệnh tiến triển từng đợt, tái phát, mạn tính, toàn trạng không bị ảnh hưởng.

HỘI CHỨNG RAYNAUD

1. ĐẠI CƯƠNG

- Hội chứng Raynaud (Raynaud’s syndrome) là tình trạng bệnh lý do rối loạn vận mạch, co thắt các mạch máu làm giảm lượng máu tới mô gây thiếu máu cục bộ. Bệnh thường thấy ở các cực, nhất là đầu các ngón tay, ngón chân. Một số ít trường hợp gặp ở mũi, tai, môi, núm vú.

- Gặp ở một số bệnh toàn thân hay tại chỗ như: các bệnh tạo keo, nghề nghiệp tiếp xúc với lạnh, sử dụng các dụng cụ gây rung chấn, yếu tố thần kinh, máu… Hội chứng Raynaud còn được gọi là hiện tượng Raynaud hay hiện tượng Raynaud thứ phát.

- Hội chứng Raynaud gặp khoảng 10% dân trên thế giới, thường gặp ở tuổi từ 15-40 tuổi, tỉ lệ nữ gấp 3 lần nam giới. Bệnh gặp nhiều ở xứ lạnh.

- Các yếu tố ảnh hưởng đến cơn phát bệnh và mức độ nặng của bệnh: thời tiết, nghiện rượu, mắc các bệnh tim mạch, chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ, yếu tố gia đình.

2. NGUYÊN NHÂN

a) Cơ chế bệnh sinh

- Vẫn còn nhiều vấn đề chưa rõ về cơ chế bệnh sinh của hội chứng Raynaud. - Do bất thường tại chỗ: thành mạch máu tăng nhạy cảm với một số yếu tố gây co mạch như catecholamin, serotonin hoặc do giảm những yếu tố gây giãn mạch; có thể do tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm; do sự bất thường của máu làm ảnh hưởng tới việc cung cấp máu đến vùng ngoại vi.

- Tăng nhạy cảm của thành mạch có thể là tiên phát gây nên bệnh Raynaud hoặc là thứ phát do những biến đổi của mao mạch gặp trong các bệnh chất tạo keo gây hội chứng Raynaud.

Hình 1.

b) Nguyên nhân

- Các bệnh tạo keo (collagenoses) là nguồn gốc gây hội chứng Raynaud, chiếm 50% trường hợp, nhất là bệnh xơ cứng bì hệ thống, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Sjögren. Bệnh xơ cứng bì, hội chứng Raynaud có thể có trước các triệu chứng khác nhiều năm, chụp mao mạch quanh móng thấy số lượng các mao mạch giảm, giãn mao mạch.

- Nguyên nhân do thuốc: các thuốc điều trị đau nửa đầu có chứa ergotamin, thuốc điều trị ung thư (vinblastin, cisplatin), thuốc tránh thai.

- Nghề nghiệp:

+ Nhiễm độc kim loại nặng, chlorure vinyl, nicotin.

+ Các chấn thương do tai nạn, bỏng lạnh, phẫu thuật.

+ Tác động cơ học lặp đi lặp lại như đánh máy, chơi đàn piano, những nghề sử dụng các dụng cụ gây rung chấn như khoan máy, cưa máy.

- Nguyên nhân thần kinh, mạch máu: tắc mạch, huyết khối…

- Bệnh lý toàn thân khác: viêm khớp dạng thấp, xơ vữa động mạch, bệnh đa hồng cầu, viêm bì cơ, viêm đa cơ, đông vón globulin máu (cryoglobulinemia).

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định Lâm sàng

+ Khởi phát: thường xảy ra khi trời lạnh hoặc khi tiếp xúc với các vật lạnh hoặc khi bị các stress tâm lý. Thương tổn thường ở các đầu ngón tay, ngón chân. Một số ít trường hợp gặp ở mũi, tai, môi, núm vú, có tính chất đối xứng. Thường bắt đầu ở một ngón sau lan sang các ngón khác, một số trường hợp thương tổn chỉ khu trú ở 1 hay 2 ngón.

+ Giai đoạn phát bệnh diễn biến qua 2 hoặc 3 pha:

Pha khởi đầu là ngạt trắng, xảy ra đột ngột, một hoặc nhiều ngón tay trở nên nhợt nhạt, trắng, lạnh, tê, đau hoặc mất cảm giác. Giới hạn phía trên của phần bị co mạch rõ nét, thường trên đốt ngón 1 hoặc trên mu bàn tay. Pha ngạt trắng xảy ra trong khoảng vài phút.

Tiếp theo là pha ngạt tím, da tái xanh. Quá trình diễn biến nhanh nên thường không nhận thấy được sự chuyển pha. Chuyển pha là do phản ứng xung huyết. Thời gian xảy ra cơn co thắt mạch khác nhau tùy theo từng người. Pha ngạt trắng là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán hội chứng Raynaud và để phân biệt với chứng tím tái đầu chi thông thường.

Cuối cùng da hồng trở lại, kèm theo cảm giác ngứa, nóng ran (khi mạch máu giãn ra và máu được tưới trở lại).

+ Trường hợp nặng có thể gây đau hoặc gây hoại tử ngón.

+ Thời gian diễn biến của cơn phát bệnh rất nhanh, có thể chưa đầy một phút, cũng có thể kéo dài vài giờ hoặc thậm chí vài ngày hoặc vài tuần.

- Cận lâm sàng

+ Test lạnh: gắn một nhiệt kế đặc biệt ở đầu ngón tay rồi nhúng tay vào trong nước đá. Sau đó đưa tay ra khỏi nước đá, đo thời gian để nhiệt độ của đầu ngón tay đó trở lại như ban đầu. Nếu người bệnh bị hội chứng Raynaud thì phải hơn 20 phút da mới trở lại như ban đầu.

+ Soi mạch ở nếp gấp móng (nailfold capillaroscopy): nhỏ một giọt dầu ở gốc móng. Sau đó quan sát móng tay bằng kính lúp, tìm thấy các động mạch bất thường.

+ Tìm các tự kháng thể: ANA, Anti ds-DNA.

+ Máu lắng

+ Mô bệnh học

Ở những người bị bệnh Raynaud, các mạch ở ngón bình thường.

Ở những người bị hội chứng Raynaud thì cấu trúc của các mao mạch bất thường, đặc biệt trong các trường hợp bị bệnh tạo keo.

Thương tổn mô bệnh học là tăng sản nội mạc, chít hẹp lòng mạch, tắc mạch hoặc huyết khối.

Hầu hết người bệnh xơ cứng bì hệ thống đều có thương tổn nội mô, tiêu fibrinogen và hoạt hóa tiểu cầu.

+ Chụp Dopler mạch thấy giảm lưu lượng máu vi tuần hoàn.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Raynaud

Bệnh Raynaud có sự khác biệt hội chứng Raynaud, thường không có triệu chứng toàn thân, hãn hữu có biểu hiện đau nửa đầu hay đau thắt ngực.

1) Phát bệnh liên quan tới tiếp xúc với lạnh hoặc stress tâm lý.

2) Thương tổn cả hai bên chi.

3) Không có hoại thư, hoặc nếu có chỉ khu trú ở da đầu ngón.

4) Không có tiền sử mắc các bệnh khác, dùng thuốc hoặc làm nghề nghiệp tiếp xúc với những yếu tố có thể gây cơn co mạnh.

5) Không tìm thấy các tự kháng thể trong máu (anti-ANA, anti-dsDNA...).

6) Máu lắng trong giới hạn bình thường

7) Các triệu chứng xuất hiện ít nhất là 2 năm.

Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng Raynaud

Hội chứng Raynaud là những biểu hiện bệnh lý do các nguyên nhân khác nhau. Vì vậy, để chẩn đoán hội chứng Raynaud cần tìm được nguyên nhân. Hội chứng Raynaud thường gặp trong những trường hợp bệnh lý toàn thân hay tại chỗ sau:

- Bệnh chất tạo keo là nguyên nhân thường gặp nhất gây hội chứng Raynaud. Trong số những người bệnh xơ cứng bì có tới 80-90% bị hội chứng Raynaud và/hoặc bị co thắt mạch máu dai dẳng. Có những người bệnh xơ cứng bì, trong nhiều năm chỉ có biểu hiện hội chứng Raynaud đơn thuần. Trong những người bệnh bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm bì cơ và viêm mạch hệ thống, có tới 1/3 số trường hợp bị hội chứng Raunaud.

- Nghề nghiệp cũng có thể gây hội chứng Raynaud, nhất là những nghề sử dụng công cụ gây rung mạnh như dùng búa máy, cưa xích, đinh tán hay những nghề tiếp xúc lâu với nhiệt độ lạnh như công nhân đóng gói cá, thịt lạnh, công nhân làm kem.

- Những rối loạn thần kinh.

- Tăng độ nhớt của máu: do tủa protein, phân tử globulin lớn, chất dính (agglutinin) đông lạnh, chứng đa hồng cầu làm rối loạn hoặc tắc dòng chảy.

Thuốc và chất độc: các thuốc kháng adrenergic dùng điều trị bệnh tim mạch và chứng đau nửa đầu, tiếp xúc với vinyl clorua có thể là nguyên nhân gây hội chứng Raynaud.

- Các nguyên nhân khác có thể gây hội chứng Raynaud như rối loạn nội tiết, suy giáp trạng, mắc các bệnh nhiễm trùng, nhiễm vi rút, bệnh ung thư.

- Triệu chứng lâm sàng của hội chứng Raynaud tùy thuộc vào những bệnh cụ thể như các bệnh của tổ chức liên kết, thương tổn có thể không đối xứng.

- Xét nhiệm có các tự kháng thể trong máu: anti-ANA, anti-dsDNA, antiSmith, men cơ (CK) tăng cao.

b) Chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác:

- Cước lạnh (frost-bite; perniose)

- Chứng thâm tím đầu chi

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc xử trí hội chứng Raynaud

Xử trí chứng Raynaud phụ thuộc vào tần suất phát bệnh, mức độ nặng của bệnh và những biến chứng do thiếu máu cục bộ gây nên.

- Các cơn phát bệnh không thường xuyên hoặc nhẹ:

+ Các biện pháp phòng ngừa.

+ Ngừng hút thuốc lá.

- Trường hợp bệnh nặng, cơn phát bệnh kéo dài hoặc liên tục, không đáp ứng với các biện pháp điều trị và bảo vệ thông thường thì phải dùng các thuốc điều trị toàn thân.

+ Chẹn kênh canxi (nifedipine, diltiazem)

+ Các thuốc kháng adrenergic (prazosin, reserpin)

+ Nitroglycerin

- Cơn cấp tính, thiếu máu cục bộ trầm trọng:

+ Prostaglandin E1 hoặc prostacyclin, tiêm tĩnh mạch.

 + Thủ thuật cắt đoạn thần kinh giao cảm ngón tay.

 + Phẫu thuật vi mạch.

- Loét ngón:

 + Ngâm thuốc sát trùng, bôi mỡ kháng sinh.

+ Chẹn kênh canxi (liều tối đa).

+ Prostaglandin E1 hoặc prostacyclin dùng đường tĩnh mạch. Loét hoại thư, nhiễm trùng:

+ Thuốc giảm đau

+ Kháng sinh

+ Phẫu thuật cắt dây chằng

+ Cắt cụt

b) Biện pháp chung

- Giảm tối thiểu tiếp xúc với lạnh, hạn chế ra ngoài trời vào mùa đông.

- Giữ ấm cơ thể, nhất là các chi bằng cách mặc ấm.

- Tư vấn cho người bệnh cách nhận biết được cơn phát bệnh khi tiếp xúc với lạnh để kịp thời trở về môi trường ấm và có thể sưởi ấm tay, chân bằng máy sấy tóc hoặc ngâm nước ấm.

- Bỏ thuốc lá vì nicotin cảm ứng gây co mạch.

- Tránh các stress để làm giảm hoạt động của hệ thần kinh giao cảm sẽ làm giảm co thắt mạch.

Những trường hợp nhẹ chỉ cần áp dụng các biện pháp chung cũng có thể khống chế được bệnh.

c) Xử trí loét ngón

- Loét ngón, đặc biệt là ngón tay do chứng Raunaud gây ra rất đau, thường phải mất vài tuần hoặc vài tháng mới chữa lành hoàn toàn. Cách xử trí như sau:

+ Ngâm tay trong dung dịch sát trùng ấm hai lần mỗi ngày để làm mềm da hoặc bong vảy da và tổ chức hoại tử.

+ Sấy khô tay rồi bôi mỡ kháng sinh và băng bịt.

+ Liên tục dùng thuốc chẹn kênh canxi.

+ Cần phải dùng các thuốc giảm đau gây ngủ. Bởi vì, đau sẽ làm tăng phản xạ co mạch càng làm tăng thiếu máu cục bộ.

- Nhiễm trùng là một biến chứng thường gặp khi bị viêm loét ngón tay, thường biểu hiện tăng đau, sưng, đỏ hoặc vỡ mủ. Cấy mủ thường thấy tụ cầu. Phải cho kháng sinh: dicloxacillin hoặc cephalosporin.

d) Thủ thuật cắt bỏ dây thần kinh giao cảm

- Chỉ định cho những trường hợp bệnh nặng, cấp tính hoặc dai dẳng, không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác.

- Thủ thuật cắt thần kinh giao cảm thắt lưng rất có hiệu quả trong những trường hợp hội chứng Raynaud nặng ở chân.

Thủ thuật cắt thần kinh giao cảm chọn lọc ở các ngón tay dùng để giảm đau và điều trị các vết loét ở đầu ngón do thiếu máu nuôi dưỡng.

- Tuy nhiên, biện pháp này không có hiệu quả lâu dài.

e) Những trường hợp cấp tính

Những trường hợp co mạch nặng, cấp tính, kéo dài (ngón tay chết trắng), nguy cơ hoại tử, có thể phải cắt cụt, cần phải điều trị khẩn cấp. Người bệnh phải được vào viện và được dùng ngay các thuốc:

- Nifedipin 10-20 mg.

- Prostaglandin E1: 6-10 ng/kg/phút) hoặc PGI2: 0,5-2 ng/kg, truyền tĩnh mạch liên tục nhiều giờ, liên tiếp trên 3 ngày.

- Giảm đau bằng lidocain hoặc bupivacain hydrochlorid.

- Phẫu thuật trong những trường hợp nặng, có biến chứng hoại tử, loét, viêm xương.

Chương 5

BỆNH DA DỊ ỨNG - MIỄN DỊCH

VIÊM DA CƠ ĐỊA

(Atopic dermatitis)

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm da cơ địa là bệnh mạn tính tiến triển từng đợt, thường bắt đầu ở trẻ nhỏ với đặc điểm là ngứa và có tổn thương dạng chàm. Bệnh thường xuất hiện ở những cá thể có tiền sử bản thân hay gia đình mắc các bệnh có yếu tố dị ứng như: hen, viêm mũi xoang dị ứng, sẩn ngứa, dị ứng thuốc, mày đay.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

- Yếu tố môi trường đóng vai trò động lực:

+ Ô nhiễm môi trường

+ Các dị nguyên có trong bụi nhà, lông súc vật, quần áo, đồ dùng gia đình…

+ Bệnh cơ địa liên quan nhiều giữa anh chị em ruột hơn là giữa con cái với bố mẹ do ảnh hưởng của môi trường trong thời kỳ thơ ấu.

- Yếu tố di truyền: bệnh viêm da cơ địa chưa xác định được rõ ràng do gen nào đảm nhiệm. Khoảng 60% người lớn bị viêm da cơ địa có con bị bệnh này, nếu cả bố và mẹ cùng bị bệnh thì con đẻ ra có đến 80% cũng bị bệnh.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

Bệnh viêm da cơ địa có các biểu hiện khác nhau tùy theo lứa tuổi.

- Viêm da cơ địa ở trẻ nhũ nhi

+ Bệnh phát sớm khoảng 3 tuần sau sinh, thường cấp tính với các đám đỏ da, ngứa, sau đó xuất hiện nhiều mụn nước nông, dễ vỡ, xuất tiết và đóng vảy tiết, có thể bội nhiễm, hạch lân cận sưng to.

+ Vị trí hay gặp nhất là 2 má, có thể ở da đầu, trán, cổ, thân mình, mặt dưới các chi. Khi trẻ biết bò có thể xuất hiện tổn thương ở đầu gối. Không thấy tổn thương ở vùng tã lót.

+ Trẻ có thể dị ứng với một số thức ăn như sữa, hải sản, thịt bò, thịt gà… Khi không ăn các thức ăn gây dị ứng thì bệnh viêm da cơ địa giảm rõ rệt.

+ Bệnh hay tái phát, mạn tính và rất nhạy cảm với các yếu tố như nhiễm trùng, mọc răng, tiêm chủng, thay đổi khí hậu hay môi trường sống.

+ Hầu hết bệnh sẽ tự khỏi khi trẻ được 18-24 tháng.

- Viêm da cơ địa ở trẻ em

+ Thường từ viêm da cơ địa nhũ nhi chuyển sang.

+ Thương tổn là các sẩn đỏ, vết trợt, da dày, mụn nước khu trú hay lan tỏa cấp tính kèm theo nhiễm khuẩn thứ phát.

+ Vị trí hay gặp nhất là ở khoeo, nếp gấp khuỷu tay, mi mắt, hai bên cổ, cẳng tay, ở cổ có sạm da mạng lưới, ít khi ở mặt duỗi các chi.

+ Bệnh thường trở nên cấp tính khi trẻ tiếp xúc với lông súc vật, gia cầm, mặc đồ len, dạ…

+ Nếu tổn thương trên 50% diện tích da, trẻ thường suy dinh dưỡng.

+ 50% sẽ khỏi khi trẻ được 10 tuổi.

- Viêm da cơ địa ở thanh thiếu niên và người lớn

+ Biểu hiện là mụn nước, sẩn đỏ dẹt, có vùng da mỏng trên mảng da dày, lichen hóa, ngứa.

+ Vị trí hay gặp: nếp gấp khuỷu, khoeo, cổ, rốn, vùng da quanh mắt đối với thanh thiếu niên. Khi bệnh lan tỏa thì vùng nặng nhất là các nếp gấp.

+ Viêm da lòng bàn tay, chân: gặp ở 20-80% người bệnh, là dấu hiệu đầu tiên của viêm da cơ địa ở người lớn.

+ Viêm da quanh mi mắt, chàm ở vú.

+ Tiến triển mạn tính, ảnh hưởng nhiều bởi các dị nguyên, môi trường, tâm sinh lý người bệnh.

- Các biểu hiện khác của viêm da cơ địa

+ Khô da: do tăng mất nước qua biểu bì.

+ Da cá, dày da lòng bàn tay, bàn chân, dày sừng nang lông, lông mi thưa.

+ Viêm môi bong vảy.

+ Dấu hiệu ở mắt, quanh mắt: mi mắt dưới có thể có 2 nếp gấp, tăng sắc tố quanh mắt, viêm kết mạc tái diễn có thể gây lộn mi, có thể có đục thủy tinh thể.

+ Chứng da vẽ nổi trắng.

b) Cận lâm sàng

- Tăng nồng độ IgE trong huyết thanh.

- Mô bệnh học: thượng bì có xốp bào xen kẽ với hiện tượng á sừng; trung bì có sự xâm nhập của bạch cầu lympho, mono, dưỡng bào, có hoặc không có các tế bào ái kiềm. Trường hợp lichen hóa có hiện tượng tăng sản thượng bì.

- Test lẩy và test áp: để xác định dị nguyên.

c) Chẩn đoán xác định

Dựa vào tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka

Tiêu chuẩn chính

- Ngứa

- Vị trí và biểu hiện điển hình của tổn thương:

+ Lichen hóa ở các nếp gấp trẻ em hoặc thành dải ở người lớn

+ Mặt và mặt duỗi các chi ở trẻ em và trẻ sơ sinh

- Tổn thương phát ban tái phát hoặc mạn tính.

- Tiền sử cá nhân hay gia đình có mắc các bệnh dị ứng.

Tiêu chuẩn phụ

- Khô da, vảy cá, dày sừng nang lông, tăng đường kẻ lòng bàn tay.

- Viêm da ở tay, chân.

- Chàm vú, viêm môi, vảy phấn, nếp ở cổ.

- Tổn thương nặng lên dưới ảnh hưởng của các yếu tố môi trường và tâm lý.

- Ngứa khi bài tiết mồ hôi.

- Tăng IgE huyết thanh.

- Tăng sắc tố quanh mắt.

- Dấu hiệu Dennie-Morgan (mi mắt dưới có 2 nếp gấp).

- Viêm kết mạc.

- Giác mạc hình chóp.

- Đục thủy tinh thể dưới bao sau.

Để chẩn đoán xác định cần phải có ≥ 3 tiêu chuẩn chính kết hợp với ≥ 3 tiêu chuẩn phụ.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc điều trị

- Dùng thuốc chống khô da, dịu da.

- Chống nhiễm trùng.

- Chống viêm.

- Tư vấn cho người bệnh và gia đình biết cách điều trị và phòng bệnh.

b) Điều trị cụ thể

Điều trị tại chỗ

- Tắm

+ Tắm hàng ngày bằng nước ấm với xà phòng có ít chất kiềm.

+ Sau khi tắm dùng các thuốc làm ẩm da.

- Thuốc

+ Corticoid được dùng nhiều trong điều trị viêm da cơ địa.

Trẻ nhỏ dùng loại hoạt tính yếu như: hydrocortison 1-2,5%.

Trẻ lớn và người lớn dùng loại có hoạt tính trung bình: desonid, clobetason butyrat.

Với những tổn thương lichen hóa, vị trí da dầy có thể dùng loại corticoid hoạt tính mạnh hơn như clobetasol propionat.

Lưu ý: với tổn thương vùng da mỏng, nhạy cảm như mặt dùng mỡ corticoid nhẹ hơn, ít ngày, còn vùng da dày, lichen hóa thì dùng loại mạnh hơn để giảm ngứa, giảm viêm.

Cần tính để lượng thuốc bôi trong 1 tuần và giảm liều một cách từ từ, tránh tái phát.

+ Có thể dùng mỡ kháng sinh hoặc mỡ corticoid có thêm kháng sinh để chống nhiễm khuẩn.

+ Đắp dung dịch Jarish, thuốc tím 1/10.000, nước muối sinh lý 0,9%.

+ Làm ẩm da bằng urea 10%, petrolatum đối với vùng da khô.

+ Thuốc bạt sừng bong vảy như mỡ salicyle 5%, 10%, mỡ goudron, ichthyol, crysophanic.

+ Thuốc ức chế miễn dịch tacrolimus nồng độ 0,03-0,1% rất hiệu quả đối với viêm da cơ địa, tuy nhiên thuốc đắt tiền và hay gặp kích ứng da trong thời gian đầu sử dụng, giãn mạch.

Điều trị toàn thân

+ Kháng histamin H1:

Chlorpheniramin 4mg x 1-2 viên/ngày.

Fexofenadin 180mg x 1 viên/ngày.

Certerizin 10mg x 1 viên/ngày

+ Kháng sinh chống nhiễm khuẩn đặc biệt là tụ cầu vàng, liên cầu. Cho kháng sinh thuộc nhóm cephalosphorin thế hệ 1 là tốt nhất, cho một đợt từ 10-14 ngày.

+ Corticoid: có thể được chỉ định trong thời gian ngắn khi bệnh bùng phát nặng. Không dùng thuốc kéo dài.

Prednisolon 5mg x 2-4 viên/ngày x 7 ngày

+ Các thuốc khác như cyclosporin, methotrexat.

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Khoảng 70% trẻ bị viêm da cơ địa sẽ khỏi khi lớn lên. Còn lại 30% kéo dài dai dẳng.

- Khoảng 30-50% người bệnh viêm da cơ địa sẽ xuất hiện thêm các bệnh dị ứng khác như viêm mũi dị ứng, hen phế quản.

6. PHÒNG BỆNH

- Giáo dục người bệnh, người nhà người bệnh kiến thức về bệnh, yếu tố khởi động, quan điểm điều trị, lợi ích và nguy cơ.

- Giảm các yếu tố khởi động: giữ phòng ngủ thoáng mát, tránh tiếp xúc lông gia súc, gia cầm, len, dạ, giảm bụi nhà, giảm stress, nên mặc đồ vải cotton.

- Tắm nước ấm, không quá nóng, không quá lạnh, nhiệt độ < 36^oC, ngay sau khi tắm xong bôi thuốc ẩm da, dưỡng da. Nếu dùng xà phòng thì chọn loại ít kích ứng.

- Vệ sinh vùng tã lót ở trẻ nhỏ tránh chất tiết gây kích thích.

- Bôi thuốc làm ẩm da hàng ngày nhất là về mùa đông, ngày 2-3 lần.

- Giữ độ ẩm không khí trong phòng.

- Ăn kiêng chỉ áp dụng cho trường hợp bệnh nặng, trẻ nhỏ, khi đã xác định rõ loại thức ăn gây kích thích.

VIÊM DA TIẾP XÚC DỊ ỨNG

(Allergic Contact Dermatitis)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Viêm da tiếp xúc là phản ứng viêm cấp hoặc mạn tính của da với một số yếu tố trong môi trường khi tiếp xúc với da.

- Là bệnh thường gặp, chiếm 1,5 - 5,4% dân số thế giới. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, mọi giới và mọi nghề khác nhau.

- Tổn thương là dát đỏ, mụn nước, có khi loét trợt hoại tử, ngứa. Bệnh tiến triển dai dẳng, hay tái phát nếu không phát hiện và loại trừ được dị nguyên.

- Viêm da tiếp xúc dị ứng là phản ứng tăng nhạy cảm của da đối với các dị nguyên, thuộc loại phản ứng quá mẫn chậm. Viêm da tiếp xúc dị ứng có thể xảy ra cấp tính gây đỏ da, phù nề và mụn nước với các mức độ khác nhau hoặc tiến triển mạn tính. Nguyên nhân là do da bị phơi nhiễm với các tác nhân hóa học, lý học. Có tới trên 3700 dị nguyên đã được xác định gây viêm da tiếp xúc dị ứng ở người.

2. NGUYÊN NHÂN

a) Cơ chế sinh bệnh

- Viêm da tiếp xúc dị ứng là phản ứng quá mẫn chậm.

b) Một số dị ứng nguyên chính

- Họ kim loại: nickel, cobalt, chromates đồng

- Họ thuốc bôi: chất màu, dung dịch dầu

- Một số băng dính, chất dẻo, cao su

- Thực vật

- Ánh sáng

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

+ Thương tổn cơ bản: phụ thuộc vào mức độ nặng, vị trí và thời gian bị bệnh, viêm da tiếp xúc dị ứng có thể cấp hoặc mạn tính.

Viêm da tiếp xúc dị ứng cấp tính là dát đỏ, ranh giới rõ, phù nề, trên mặt có mụn nước, sẩn, trường hợp phản ứng mạnh có bọng nước kết hợp lại với nhau thành mảng. Bọng nước vỡ để lại vết trợt tiết dịch và đóng vảy tiết. Cơ năng có ngứa.

Viêm da tiếp xúc dị ứng bán cấp là những mảng dát đỏ nhẹ, kích thước nhỏ, trên có vảy da khô, đôi khi kèm theo những đốm màu đỏ nhỏ hoặc những sẩn chắc, hình trên.

Khi tiến triển mạn tính thường có lichen hóa, da dày, nếp da sâu thành những đường kẻ song song hoặc hình thoi, bong vảy da cùng các sẩn vệ tinh, nhỏ, chắc, hình tròn, phẳng, những vết trầy xước, dát đỏ và nhiễm sắc tố.

Bệnh thường gặp ở người đã mẫn cảm với dị nguyên gây viêm da tiếp xúc. Khởi đầu, tại vị trí da tiếp xúc lại với dị nguyên (48 giờ trở lên) xuất hiện thương tổn. Về sau, mỗi khi tiếp xúc với dị nguyên thì thương tổn xuất hiện nhanh hơn. Đa số trường hợp thương tổn vượt qua giới hạn vùng da tiếp tiếp xúc với dị nguyên, có thể rải rác ở những nơi khác.

Thương tổn thứ phát: mảng sẩn ngứa, dát đỏ lan tỏa và hơi thâm nhiễm ở xa thương tổn ban đầu, có tính đối xứng. Trên mặt các dát đỏ rải rác có các mụn nước nhỏ, hiếm hơn là hồng ban đa dạng, thương tổn hình huy hiệu. Trường hợp nhạy cảm có thể lan tỏa toàn thân.

Nếu loại bỏ được nguyên nhân bệnh sẽ khỏi, khi tiếp xúc trở lại với dị nguyên cũ bệnh tái phát.

Cơ năng: ngứa nhiều, có thể có cảm giác nhức nhối và đau nếu bệnh nặng.

- Thể lâm sàng đặc biệt theo vị trí

+ Viêm da tiếp xúc dị ứng ở da đầu: da đỏ bong vảy khô, đôi khi bong vảy phấn nhiều, rất ngứa. bệnh giảm dần sau khi ngừng tiếp xúc với dị nguyên. + Viêm da tiếp xúc dị ứng ở mặt: thường gặp, da đỏ nề, mụn nước, tiết dịch. Có thể do bôi trực tiếp vào da mặt các thuốc, mỹ phẩm hoặc các dị nguyên trong môi trường làm việc và sinh hoạt hoặc bị viêm da tiếp xúc do ánh nắng.

+ Ở mí mắt: thương tổn thường phù nề, kết hợp với viêm kết mạc, nguyên nhân thường liên quan đến thuốc nhỏ mắt.

+ Dái tai: do tiếp xúc với kim loại hay gặp là nickel ở khuyên tai, biểu hiện khi thì giống chàm khô, đỏ da bong vảy nhẹ, khi thì mụn nước, tiết dịch, bội nhiễm.

+ Ở môi: viêm môi tiếp xúc dị ứng, thương tổn đỏ da bong vảy khô, đôi khi nứt, tiết dịch, hiếm gặp phù nề, ngứa hoặc đau rát.

+ Viêm da tiếp xúc dị ứng ở tay: ở mu tay thường gặp nhất, biểu hiện cấp tính là những mụn nước và tiết dịch, nếu ở giai đoạn mạn tính thì khô da và bong vảy da, có thể có thương tổn móng kèm theo. Thương tổn ở lòng bàn tay khó chẩn đoán vì thay đổi theo căn nguyên. Viêm da tiếp xúc ở đầu ngón tay hay gặp ở đầu bếp, nha sĩ do tiếp xúc với thực phẩm, hóa chất.

+ Ở bàn chân: hay gặp ở mu bàn chân hơn so với lòng bàn chân. Trường hợp mạn tính thương tổn ở phần trước bàn chân thường kèm theo thương tổn móng giống như ở bàn tay.

+ Ở bộ phận sinh dục: gây phù nề nhất là ở bìu, bao qui đầu đối với nam giới và ở môi lớn đối với nữ giới, rất ngứa, thương tổn khi thì có mụn nước và tiết dịch, khi thì khô.

- Viêm da tiếp xúc dị ứng với chất bay hơi

Thương tổn có thể cấp tính hoặc mạn tính phụ thuộc vào hoàn cảnh tiếp xúc, đậm độ của dị nguyên, tần suất tiếp xúc, đa số các trường hợp có tính chất đối xứng. Vị trí thương tổn thường ở phần hở, cần phân biệt với phản ứng dị ứng với ánh sáng.

- Cận lâm sàng

+ Mô bệnh học: ở thể cấp tính có xốp bào rất mạnh, phù gian bào, thâm nhiễm các lympho bào và bạch cầu ái toan vào thượng bì, bạch cầu đơn nhân và mô bào ở trung bì. Ở thể mạn tính, cùng với xốp bào là hiện tượng tăng gai làm mào liên nhú kéo dài xuống. Các nhú bì nhô cao và mở rộng, có hiện tượng dày sừng và thâm nhiễm lympho bào.

+ Các test da: các thử nghiệm thường dùng để phát hiện tác nhân gây bệnh như test lẩy da, test áp.

b) Chẩn đoán phân biệt

- Viêm da tiếp xúc kích ứng

- Viêm da cơ địa

- Viêm da dầu

- Bệnh vảy nến (ở lòng bàn tay, bàn chân)

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

Tất cả các phương pháp điều trị triệu chứng sẽ bị thất bại nếu như không loại bỏ được căn nguyên gây bệnh.

b) Điều trị cụ thể

- Viêm da dị ứng cấp tính, lan tỏa toàn thân có thể chỉ định corticoid toàn thân liều thấp 15-20mg/ngày x 3 ngày sau giảm liều xuống 5mg/ngày x 3 ngày rồi ngừng điều trị.

- Điều trị tại chỗ phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh, thường sử dụng các chế phẩm có corticoid.

5. DỰ PHÒNG

Phòng bệnh viêm da tiếp xúc dị ứng gồm nhiều biện pháp, đặc biệt đối với bệnh da nghề nghiệp. Các biện pháp dự phòng gồm: dự phòng tiên phát, thứ phát và dự phòng cơ địa. Hai điểm cần chú ý là:

- Mang găng tay phù hợp sẽ tránh hoặc giảm nhiều triệu chứng bệnh.

- Sử dụng kem bảo vệ có tác dụng tương đối tùy theo hoàn cảnh bị bệnh, có hiệu quả hơn đối với viêm da tiếp xúc kích ứng.

HỘI CHỨNG DRESS

(The Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Hội chứng DRESS là một phản ứng hiếm gặp do thuốc đặc trưng bởi tăng bạch cầu ái toan và tổn thương nội tạng.

- Các biểu hiện bệnh thường khởi đầu chậm 2-6 tuần sau khi bắt đầu điều trị thuốc và có thể tái phát nhiều lần, rất lâu sau khi ngừng thuốc. Bệnh có thể nguy hiểm, đe dọa tính mạng.

2. NGUYÊN NHÂN

- Nguyên nhân gây hội chứng DRESS liên quan đến các thuốc như carbamazepin, phenobarbital, allopurinol, sulfonamid, dapson, minocyclin, vancomycin.

- Yếu tố HLA-B5801 có liên quan chặt chẽ với hội chứng DRESS do allopurinol.

- Virút herpes (đặc biệt là HHV6, HHV7, EBV) là yếu tố kích hoạt quan trọng của bệnh trên cơ địa phản ứng thuốc. Sự tái hoạt động của virút giải thích được các đợt phát bệnh thường xuyên ngay cả khi đã dừng thuốc. Nhiễm virút cũng làm bệnh nặng lên và gây ra phản ứng chéo với nhiều loại thuốc khác nhau.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Tiêu chuẩn chẩn đoán - Có nhiều tiêu chuẩn đưa ra để đánh giá nguy cơ mắc hội chứng DRESS. Tuy nhiên, tiêu chuẩn của Kardaun và cộng sự đưa ra khá đầy đủ và được sử dụng nhiều trong các nghiên cứu gần đây:

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

<2 điểm: loại trừ hội chứng DRESS

2-3 điểm: Có thể

4-5 điểm: Rất có khả năng

>5 điểm: chẩn đoán xác định hội chứng DRESS

b) Chẩn đoán phân biệt

- Hội chứng Stevens-Johnson/Lyell: xảy ra trong khoảng từ 4-28 ngày sau khi bắt đầu dùng thuốc. Thương tổn nặng dạng hoại tử thượng bì, trợt da và niêm mạc, không có biểu hiện tăng bạch cầu ái toan hay bất thường dòng lympho trong máu. Thương tổn gan thường nhẹ. Chẩn đoán phân biệt dựa vào lâm sàng, thương tổn nội tạng và giải phẫu bệnh.

- Dị ứng thuốc thể dát đỏ mụn mủ cấp tính (acute generalized exanthematous pustulosis-AGEP): bắt đầu dưới 3 ngày từ khi bắt đầu dùng thuốc. Có rất nhiều mụn mủ xuất hiện khắp cơ thể, hiếm có thương tổn nội tạng. Đặc trưng của bệnh là thương tổn lâm sàng và tăng bạch cầu trung tính trong máu ngoại vi.

- Nhiễm khuẩn, nhiễm virút.

- Hội chứng tăng bạch cầu ái toan: bạch cầu ái toan tăng trên 1500/microlit trong máu ngoại vi. Bệnh thường phối hợp với thương tổn nội tạng và thương tổn da dạng chàm, đỏ da toàn thân, thương tổn dạng lichen, dấu hiệu da vẽ nổi, mày đay, phù mạch…

- U lympho T ở da, hội chứng Sezary: thương tổn da đa dạng, có thể gây đỏ da toàn thân, thường phối hợp với thương tổn nội tạng. Sinh thiết da và hạch giúp chẩn đoán phân biệt.

- Bệnh tổ chức liên kết: ít phải chẩn đoán phân biệt nhưng có thể nhầm với lupus ban đỏ cấp tính ở da. Phân biệt dựa vào tiêu chuẩn chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống của Hội khớp học Mỹ và sinh thiết da.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Ngừng ngay thuốc nghi ngờ và hạn chế dùng nhiều loại thuốc, chú ý là trong hội chứng này, phản ứng chéo xảy ra thường xuyên hơn các thể dị ứng thuốc khác.

- Bồi phụ nước, điện giải, dinh dưỡng phù hợp với xét nghiệm.

- Điều trị triệu chứng thương tổn nội tạng, theo dõi sát bằng xét nghiệm.

- Thể nhẹ, không có thương tổn nội tạng nặng: dùng corticoid tại chỗ. - Nếu có thương tổn gan, phổi, thận: dùng corticoid toàn thân. b) Điều trị cụ thể

- Người bệnh không có thương tổn nội tạng nặng (không có bằng chứng lâm sàng và xét nghiệm về thương tổn thận, phổi, men gan tăng < 3 lần bình thường, chỉ có thương tổn da từ nhẹ đến nặng): dùng corticosteroid tại chỗ nhóm mạnh hoặc vừa (clobetasol, betametason) 2-3 lần mỗi ngày trong 1 tuần. Corticosteroid đường toàn thân không có tác dụng cải thiện bệnh nhanh hơn.

- Người bệnh có thương tổn nội tạng nặng:

+ Thương tổn gan nặng: hạn chế tối đa các thuốc đào thải qua gan hoặc gây hại đến gan, theo dõi thương tổn gan bằng xét nghiệm và hỗ trợ chức năng gan. Corticosteroid đường toàn thân không có giá trị cải thiện thương tổn gan do thuốc. Trường hợp nặng chỉ có thể được giải quyết bằng ghép gan.

+ Thương tổn phổi hoặc thận nặng (có biểu hiện khó thở trên lâm sàng, thương tổn phổi trên X-quang và thiếu oxy máu hoặc creatinin tăng >150% bình thường, protein niệu, đái máu): dùng corticosteroid toàn thân (methylprednisolon, prednisolon) liều trung bình đến cao 0,5-2 mg/kg/ngày cho đến khi cải thiện lâm sàng và xét nghiệm. Sau đó, nên hạ liều thuốc trong 8-12 tuần để tránh tái phát.

+ Chú ý: corticosteroid đường toàn thân không gây hại gì cho người bệnh trong trường hợp thương tổn nội tạng nặng nhưng không cải thiện tỉ lệ tử vong cho người bệnh

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Tỉ lệ tử vong là 5-10% dù có hay không dùng corticosteroid đường toàn thân. Tử vong chủ yếu do thương tổn gan, thương tổn nhiều cơ quan nội tạng, viêm cơ tim cấp.

- Hầu hết người bệnh hồi phục sau vài tuần đến vài tháng ngừng thuốc, ít để lại di chứng. Tuy nhiên, có một số trường hợp phát triển bệnh tự miễn sau này nên cần phải theo dõi kéo dài ít nhất 1 năm sau khi khỏi bệnh.

HỒNG BAN ĐA DẠNG

(Erythema multiforme)

1. ĐẠI CƯƠNG

Hồng ban đa dạng là một bệnh da cấp tính do nhiều căn nguyên khác nhau gây nên, biểu hiện trên da là các thương tổn dát đỏ, sẩn phù, mụn nước, bọng nước xen kẽ với các thương tổn hình bia bắn. Vị trí hay gặp là mu tay, cổ tay, cẳng tay, cẳng chân, đầu gối. Niêm mạc miệng, mắt, sinh dục cũng thường bị tổn thương.

Sự đa dạng về thương tổn kèm theo hình ảnh đặc trưng (hình bia bắn) là nét riêng biệt của bệnh.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Với những hiểu biết hiện tại, hồng ban đa dạng được coi là biểu hiện da và niêm mạc do phản ứng trực tiếp của hệ miễn dịch chống lại các tác nhân gây bệnh mà chủ yếu là vi trùng. Herpes simplex virus (HSV) đã được chứng minh là một nhiễm trùng hay gặp nhất gây nên hồng ban đa dạng. Ngoài ra, Mycoplasma pneumoniae, Histoplasma capsulatum và Parapoxvirus cũng được ghi nhận là nguyên nhân gây nên hồng ban đa dạng, tuy nhiên ít phổ biến hơn nhiều so với HSV.

 Hồng ban đa dạng gây ra do thuốc chiếm tỷ lệ rất nhỏ. Những trường hợp này có thể tiến triển thành mày đay cấp và hội chứng Stevens-Johnson (SJS).

Một số yếu tố như chấn thương, thời tiết lạnh, tia cực tím, tia phóng xạ… được ghi nhận là yếu tố khởi phát những đợt tiến triển của bệnh.

Căn nguyên gây bệnh hồng ban đa dạng

3. CHẨN ĐOÁN

a) Chẩn đoán xác định

- Thương tổn da

Thương tổn đặc trưng của hồng ban đa dạng là hình bia bắn điển hình. Đó là những thương tổn hình tròn, đường kính dưới 3 cm, ranh giới rõ với da lành, được tạo nên bởi ít nhất 3 vòng tròn đồng tâm, hai vòng ngoài có màu sắc khác nhau bao quanh một tâm ở giữa sẫm màu (là nơi có sự phá hủy của thượng bì để hình thành nên một mụn nước hoặc vảy tiết).

Ảnh 1. Hình bia bắn điển hình

Thương tổn hình bia bắn có thể không điển hình với 2 vòng tròn đồng tâm, hoặc thương tổn hình đa cung với ranh giới không rõ ràng.

Ảnh 2. Hình bia bắn không điển hình

Ngoài ra, trên da bệnh nhân còn có các thương tổn khác như dát đỏ, sẩn phù, mụn nước, bọng nước.

- Phân bố thương tổn

 Thương tổn của hồng ban đa dạng thường xuất hiện ở các chi và vùng mặt, trong đó, hình bia bắn hay gặp ở chi trên. Mặt duỗi của cánh tay và cẳng tay là những vị trí hay gặp nhất, ngoài ra lòng bàn tay, cổ và thân mình cũng là những vị trí hay gặp thương tổn. Ở một số vị trí như khuỷu tay, đầu gối, thương tổn có xu hướng tập trung thành nhóm.

 Có thể gặp hiện tượng Koebner, thương tổn hình bia bắn xuất hiện ở vùng da bị sang chấn (ví dụ như do cào xước).

- Thương tổn niêm mạc

Có hai mức độ như sau:

Mức độ nhẹ:

+ Chỉ bị ở một vị trí niêm mạc (miệng hoặc sinh dục hoặc mắt).

+ Số lượng từ 1-5 mụn nước, có thể vỡ ra tạo thành vết trợt nông, đáy sạch.

Mức độ nặng:

+ Tổn thương từ 2 vị trí trở lên hoặc

+ Tổn thương 1 vị trí với số lượng mụn nước nhiều hơn 5, lan tỏa, hoặc tạo thành vết trợt rộng, loét. Tổn thương niêm mạc nhiều là một đặc điểm của hồng ban đa dạng thể nặng. Tổn thương niêm mạc thường không xuất hiện ở hồng ban đa dạng thể nhẹ và nếu có thì chỉ có rất ít và mức độ nhẹ. Biểu hiện ban đầu là các mụn nước hoặc các bọng nước nhanh chóng dập vỡ tạo thành những vết loét nông, đau nhiều. Thương tổn có thể gặp ở môi, niêm mạc miệng, sinh dục, mắt. Vết loét ở môi thường nhanh chóng đóng vảy tiết và rất đau. Vết loét ở sinh dục thường rất lớn, có hình đa cung với đáy của vết loét tiết dịch ẩm.

- Biểu hiện toàn thân

Biểu hiện toàn thân thường gặp ở hồng ban đa dạng thể nặng. Triệu chứng toàn thân có thể biểu hiện trước khi có thương tổn da, bao gồm các triệu chứng như sốt, mệt mỏi, sưng đau các khớp, viêm phổi không điển hình. Hiếm gặp hơn là tổn thương thận, tổn thương gan và bất thường hệ tạo máu.

- Xét nghiệm

+ Sinh thiết da

Hình ảnh mô bệnh học của hồng ban đa dạng không đặc hiệu để phục vụ cho chẩn đoán xác định, nhưng có giá trị để chẩn đoán phân biệt. Biểu hiện sớm nhất trên hình ảnh giải phẫu bệnh là sự chết theo chương trình của các tế bào này. Tiếp theo là hiện tượng phù nề lớp gai và hiện tượng thoái hóa từng điểm của các tế bào đáy.

+ Các xét nghiệm phát hiện căn nguyên do vi sinh vật

Test nhanh chẩn đoán nhiễm Mycoplasma pneumonie, PCR tìm Mycoplasma pneumonie hoặc PCR tìm HSV, ….

+ Các xét nghiệm phát hiện căn nguyên do thuốc: test áp, test lẩy da, phản ứng chuyển dạng lympho bào.

Chẩn đoán xác định hồng ban đa dạng chủ yếu là dựa vào hình ảnh lâm sàng với các đặc điểm:

- Khởi phát bệnh đột ngột.

- Thương tổn da đa dạng: hình bia bắn điển hình hoặc không điển hình, kèm theo có dát đỏ, sẩn phù, mụn nước, một số ít có bọng nước.

- Thương tổn niêm mạc có thể gặp là những vết trợt nông. Vị trí hay gặp là niêm mạc miệng.

- Tiến triển: khỏi sau vài tuần, không để lại sẹo.

- Bệnh hay gặp và tái phát vào mùa xuân, thu.

b) Chẩn đoán phân biệt

Hồng ban đa dạng cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau

- Mày đay

- Hội chứng Steven-Johnson

- Bệnh Duhring-Brocq

- Bệnh thủy đậu

4. ĐIỀU TRỊ

Việc điều trị tùy thuộc vào giai đoạn bệnh, mức độ bệnh và nguyên nhân gây bệnh.

- Điều trị triệu chứng

Giai đoạn cấp tính, hầu hết bệnh tự khỏi, điều trị triệu chứng là chính.

+ Bôi corticoid tại tổn thương

. Hidrocortison: bôi ngày 2 lần sáng-tối (được phép bôi ở vùng da mỏng, da mặt).

. Desonid: bôi ngày 2 lần sáng-tối (được phép bôi ở vùng da mỏng, da mặt).

. Betamethason: bôi ngày 2 lần sáng-tối (chỉ được bôi ở tay chân và thân mình, tay, chân).

+ Kết hợp với uống kháng histamin như:. Chlorpheniramin: 4mgx 1-2 viên/ngày.

. Loratadin:

Người lớn và trẻ em trên 12 tuổi: 1 viên (10mg)/ngày.

Trẻ em dưới 12 tuổi:

Cân nặng>30kg: 2 thìa cafe siro (10mg)/ngày.

Cân nặng < 30kg: 1 thìa cafe siro (5mg)/ngày.

+ Chăm sóc vết trợt ở niêm mạc miệng bằng bôi corticoid tại chỗ mỗi ngày 23 lần kết hợp với súc miệng bằng dung dịch có chứa lidocain và diphenhyderamin.

+ Nếu bệnh nhân có tổn thương niêm mạc mắt, dùng thuốc nhỏ mắt hàng ngày, trường hợp nặng cần chuyển khám chuyên khoa mắt.

- Điều trị theo nguyên nhân

Ở bệnh nhân hồng ban đa dạng do thuốc:

+ Dừng ngay việc dùng thuốc.

+ Corticoid đường toàn thân: prednisolon 1-2mg/kg/ngày.

+ Kháng histamin: chlorpheniramin, certirizin, loratadin, …

Ở bệnh nhân hồng ban đa dạng do HSV:

+ Nếu số lần tái phát dưới 6 lần/năm: điều trị triệu chứng.

+ Nếu số lần tái phát trên 6 lần/năm: điều trị triệu chứng kết hợp với thuốc kháng virút: acyclovir 400mg x 2 lần/ngày x 6 tháng.

Nếu nghi ngờ do Mycoplasma pneumonia (bệnh nhân có viêm phổi trước đó hoặc xét nghiệm huyết thanh dương tính), điều trị bằng kháng sinh: Rovamycin 1,5 triệu đơn vị, 3 lần/ngày trong 14 ngày.

5. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

Hồng ban đa dạng xuất hiện đột ngột và biểu hiện đầy đủ các triệu chứng trong vòng 72 giờ. Một vài trường hợp bệnh nhân có cảm giác ngứa hoặc nóng rát tại thương tổn.

Hầu hết các trường hợp, mỗi đợt tiến triển bệnh thường diễn ra trong 2 tuần, khi khỏi không để lại di chứng. Một số trường hợp có thể để lại di chứng ở mắt do việc chăm sóc thương tổn niêm mạc mắt không được kịp thời. Rất hiếm các trường hợp để lại các dát tăng hay giảm sắc tố sau khi thương tổn da thoái lui. Bệnh có thể tái phát, nhất là những trường hợp hồng ban đa dạng liên quan tới nhiễm HSV, thường tái phát 1-2 lần mỗi năm. Những trường hợp sử dụng các chất ức chế miễn dịch như corticoid thì số lần tái phát nhiều hơn và thời gian tiến triển mỗi lần tái phát thường kéo dài hơn bình thường. Những trường hợp này có thể tái phát 5 đến 6 lần mỗi năm.

HỘI CHỨNG STEVENS-JOHNSON

(Stevens-Johnson syndrom-SJS)

1. ĐẠI CƯƠNG

- Là một hội chứng đặc trưng bởi các thương tổn đa dạng ở da và niêm mạc. Căn nguyên do dị ứng thuốc hoặc nhiễm trùng. Bệnh thường bắt đầu bằng các triệu chứng giống như cúm, sau đó xuất hiện các ban đỏ tím, đau rát, lan rộng, tạo bọng nước, có khi trợt ra, hoại tử, thương tổn chủ yếu ở các hốc tự nhiên như mắt, mũi, miệng, sinh dục làm người bệnh đau đớn, ăn uống khó khăn. Trường hợp nặng có thể tử vong.

- Những nghiên cứu gần đây cho rằng SJS và hội chứng Lyell (TEN) thuộc cùng một loại bệnh, chỉ khác nhau về mức độ nặng và được phân loại như sau:

+ Hội chứng Stevens-Johnson: là một thể nhẹ của TEN với thương tổn da dưới 10% diện tích cơ thể.

+ Hội chứng ranh giới SJS-TEN: thương tổn da chiếm 10-30% diện tích cơ thể.

+ Hội chứng Lyell (TEN): thương tổn da trên 30% diện tích cơ thể.

Gặp ở mọi lứa tuổi, chủng tộc, nam gặp nhiều hơn nữ, tỉ lệ 2:1, tuổi hay gặp khoảng 25-47, có khi rất sớm là 3 tháng tuổi, tuổi càng cao, nguy cơ mắc bệnh càng lớn. Tỉ lệ mắc của bệnh là 0,4-1,2/1.000.000 dân, tỉ lệ tử vong chiếm khoảng 5%.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

a) Nguyên nhân: chủ yếu là do thuốc, một số do nhiễm khuẩn, bệnh ác tính hoặc tự phát.

- Do thuốc

+ Kháng sinh: hay gặp nhất, các loại kháng sinh như pencillin, sulfamid, ciprofloxacin.

+ Thuốc chống co giật: phenytoin, cacbamazepin, bacbiturat.

+ Thuốc chống viêm không steroid. + Thuốc chống gút: allopurinol.

+ Vacin, huyết thanh, các chế phẩm sinh học.

- Do nhiễm trùng

+ Virút herpes simplex, Coxsackie, cúm, virút viêm gan, sởi, HIV, …

+ Liên cầu nhóm A, bạch hầu, thương hàn, …

- Yếu tố di truyền: những người mang gen HLA-B12 có thể hay bị SJS.

- Tự phát: không rõ nguyên nhân, chiếm 25-50%.

b) Cơ chế bệnh sinh

Là quá trình tăng mẫn cảm với miễn dịch trung gian. Do yếu tố di truyền, những người mang gen HLA-B12 nhạy cảm với bệnh hơn.

3. CHẨN ĐOÁN

a) Lâm sàng

- Thường bắt đầu là nhiễm khuẩn đường hô hấp trên không đặc hiệu, kéo dài từ 1-14 ngày.

- Toàn thân: sốt, mệt mỏi, ho, viêm họng, đau khớp, nôn, ỉa chảy. Nặng có thể li bì, hôn mê.

- Thương tổn da: là các ban đỏ sẫm màu, sau nổi mụn nước, bọng nước, có khi trợt hoại tử, xen kẽ các mảng da đỏ, sẩn phù, không ngứa. Vị trí ở tay chân, có tính chất đối xứng, có thể có thương tổn hình bia bắn không điển hình.

- Thương tổn niêm mạc: thường nặng, là biểu hiện đặc trưng của bệnh, tập trung chủ yếu ở các hốc tự nhiên, thường tổn thương từ 2 hốc trở lên.

+ Viêm miệng: là dấu hiệu xuất hiện sớm của SJS, biểu hiện mụn nước ở môi, lưỡi, vòm miệng hoặc xung quanh miệng, sau viêm nặng, trợt loét, tiết dịch, xuất huyết, đóng giả mạc, vảy tiết nâu đen. Người bệnh đau nhiều, ăn uống khó khăn.

+ Mắt: viêm kết mạc hai bên, viêm dính bờ mi, nặng hơn là loét giác mạc, có thể gây mù lòa.

+ Mũi: viêm mũi, xung huyết, chảy máu mũi.

+ Sinh dục: viêm đỏ, trợt loét.

- Tổn thương khác: nhiễm trùng da thứ phát, viêm phế quản, rối loạn tiêu hóa, suy gan, thận.

b) Cận lâm sàng

- Công thức máu: số lượng bạch cầu thường tăng.

- CRP (C- reactive protein): thường tăng.

- Sinh hóa: có thể phát hiện được rối loạn điện giải, chức năng gan, thận, thường có tăng đường máu, ure, creatinin, men gan.

- Sinh thiết da: có hiện tượng bong tách thượng bì, xâm nhập tế bào viêm.

- Cấy máu: theo dõi tình trạng nhiễm khuẩn huyết.

- Cấy vi khuẩn tại thương tổn da.

- Một số phản ứng miễn dịch: Boyden khuếch tán thạch, phản ứng phân hủy mastocyt, phản ứng ức chế di tản đại thực bào, chuyển dạng lympho bào. Tuy nhiên, đây đều là những phản ứng không đặc hiệu.

c) Chẩn đoán xác định:

- Hỏi kỹ tiền sử dị ứng thuốc, nhiễm vi khuẩn, virút.

- Ban đỏ, tím thẫm, mụn nước, bọng nước, không ngứa, tập trung nhiều ở niêm mạc.

- Giải phẫu bệnh: thượng bì bị phồng lên, tách ra khỏi lớp trung bì, hoại tử tế bào sừng, có thâm nhiễm lympho ở lớp nhú.

- Các xét nghiệm:

d) Chẩn đoán phân biệt

- Hội chứng Lyell (hoại tử thượng bì nhiễm độc-TEN): được coi là thể nặng của SJS và là một thể nặng của dị ứng thuốc.

Chẩn đoán phân biệt SJS và TEN dựa vào các đặc điểm sau:

- Hội chứng bong vảy da do tụ cầu (staphylococal scalded skin syndrome-4S):

+ Hay gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi hoặc ở người già, suy giảm miễn dịch. Căn nguyên thường do ngoại độc tố của tụ cầu vàng. Bệnh hay xuất hiện sau nhiễm khuẩn tai mũi họng.

+ Lâm sàng: ban đỏ, mụn nước thường xuất hiện quanh hốc tự nhiên sau lan rộng, có thể đỏ da toàn thân. Người bệnh sốt cao, mệt mỏi, ban đỏ tạo thành những bọng nước nông, bong ra như giấy cuốn thuốc lá, dấu hiệu Nikolsky dương tính.

+ Điều trị kháng sinh cho kết quả tốt.

Phân biệt hội chứng Stevens- Johnson và hội chứng bong vảy da do tụ cầu:

- Hồng ban đa dạng:

+ Tổn thương ngứa, ban đỏ, mụn nước, hình bia bắn, thường ít có thương tổn niêm mạc hơn.

+ Nguyên nhân có thể do thuốc hoặc do virút.

- Ly thượng bì bọng nước bẩm sinh

- Pemphigus vulgaris

4. ĐIỀU TRỊ

a) Nguyên tắc chung

- Là bệnh nặng cần điều trị nội trú.

- Dừng ngay thuốc xác định là dị ứng hoặc nghi ngờ gây dị ứng.

- Hạn chế tối đa dùng thuốc.

- Đánh giá người bệnh một cách toàn diện để có kế hoạch điều trị cụ thể.

- Kiểm tra các chức năng sống: mạch, nhiệt độ, huyết áp, các xét nghiệm sinh hóa, huyết học, cấy máu, chụp X-quang tim phổi,…để tiên lượng bệnh.

- Người bệnh cần được điều trị tại phòng cấp cứu, nằm giường trải ga sạch.

- Chế độ dinh dưỡng tốt.

- Bồi phụ nước, điện giải.

- Chăm sóc da: vệ sinh răng miệng, mũi, sinh dục đặc biệt là mắt cần được chăm sóc sớm, tránh dính, loét giác mạc, cần phối hợp với bác sĩ mắt để tránh biến chứng dính mi mắt, mù lòa.

b) Điều trị cụ thể

- Thuốc giảm đau.

- Kháng histamin.

- Kháng sinh: dùng kháng sinh phổ rộng, ít gây dị ứng như clarithromycin, azithromycin để chống nhiễm khuẩn da, phổi, nhiễm khuẩn huyết.

- Thuốc corticoid: liều từ 1-2 mg/kg cân nặng, có khi tới 4mg/kg cân nặng, hoặc có thể dùng liều 100-250 mg truyền tĩnh mạch trong khoảng 3-4 ngày đầu, khi tổn thương da và toàn thân tiến triển tốt, có thể giảm nhanh liều để tránh các tai biến do thuốc.

- Trường hợp không có chỉ định corticoid, có thể dùng cyclophosphamid: 100- 300mg/24 giờ tĩnh mạch hoặc cyclosporin A (Sandimum): ½ số ca có kết quả, liều 2,5-5 mg/kg/24 giờ, chia ra uống nhiều lần.

- Globulin miễn dịch liều cao truyền tĩnh mạch, 1mg/kg cân nặng x 3 ngày.

- Ngoài ra cần điều trị các triệu chứng, biến chứng ở gan, thận, rối loạn nước và điện giải, các xuất huyết tiêu hóa, chít hẹp thực quản, âm đạo…

5. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Nếu được chẩn đoán sớm, tiên lượng tốt, thường tiến triển 2-4 tuần. Sau khi tổn thương khỏi, có thể để lại các sẹo, dát tăng hoặc mất sắc tố.

- Tỉ lệ tử vong khoảng 5%.

- Nếu không được điều trị sớm có thể có các biến chứng: viêm màng não, nhiễm khuẩn da thứ phát, nhiễm khuẩn huyết, viêm loét kết mạc, giác mạc, mù lòa, xuất huyết tiêu hóa, chít hẹp thực quản, viêm phổi, viêm cơ tim, có thể tử vong do suy đa tạng.

- Tiên lượng mức độ nặng của bệnh để đánh giá nguy cơ tử vong bằng chỉ số SCORTEN (severity-of-illness score for toxic epidermal necrolysis) được áp dụng cho cả TEN và SJS gồm 7 tiêu chuẩn, mỗi tiêu chuẩn là 1 điểm, bao gồm:

1) Tuổi > 40

2) Nhịp tim > 120 lần/phút

3) Có sự hiện diện của bệnh ung thư

4) Bong tách thượng bì > 10% diện tích cơ thể

5) Chỉ số BUN > 28 mg/dl (10mmol/l)

6) Glucose huyết thanh > 252 mg/dl (14mmol/l)

7) Bicacbonat huyết thanh < 20mEp/l

Theo nghiên cứu của Bastuji, những người bệnh có chỉ số SCORTEN: 0-1 điểm thì tỉ lệ tử vong là 3,2%; 2 điểm ≥ 12,1%; 3 điểm ≥ 35,3%; 4 điểm ≥ 58,3%; trên 5 điểm tỉ lệ tử vong là 90%.

6. PHÒNG BỆNH:

- Cần giáo dục cho người bệnh hiểu biết các triệu chứng của bệnh, không tái sử dụng các thuốc đã xác định là dị ứng hoặc nghi ngờ gây dị ứng, có thẻ chứng nhận người bệnh dị ứng thuốc.

- Thận trọng khi sử dụng thuốc, tránh lạm dụng thuốc, khi cần dùng thuốc, phải thông báo cho bác sĩ tiền sử dị ứng của mình, nếu có bất kì những biểu hiện bất thường nào sau khi sử dụng, phải dừng thuốc ngay và đến các cơ sở y tế khám càng sớm càng tốt.

HỘI CHỨNG LYELL

1. ĐẠI CƯƠNG

- Hội chứng Lyell còn được gọi là hoại tử thượng bì do nhiễm độc (Toxic Epidermal Necrolysis - TEN) là một hội chứng gồm nhiều triệu chứng da, niêm mạc và nội tạng, tiến triển nặng. Phần lớn nguyên nhân là do thuốc và đây là thể lâm sàng nặng nhất của dị ứng thuốc.

- Bệnh tương đối hiếm gặp, tỉ lệ mắc khoảng 0,4-1,3 trường hợp/1.000.000 dân/năm. Tại Bệnh viện Da liễu trung ương từ năm 2007-2010, TEN chiếm 1,15% tổng số người bệnh dị ứng thuốc. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, tuổi càng tăng thì tỉ lệ mắc càng cao. Nữ nhiều gấp 2 lần so với nam.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH